ŽIVOT

BEZ

PŠENICE

PRAKTICKÝ A PROVOKATIVNÍ NÁVOD, JAK ZHUBNOUT A UZDRAVIT SE

WILLIAM DAVIS, MD

JOTA/2013

Copyright © William Davis, MD, 2011

Translation © Jan Kozák, 2013

© Nakladatelství JOTA, s. r. o., 2013

ISBN 978-80-7462-392-9

Věnuji Dawn, Billovi, Lauren a Jacobovi, mým společníkům na cestě k životu bez pšenice.

ÚVOD

Zalistujte si někdy v albech svých rodičů a prarodičů a s největší pravděpodobností vás praští do očí, jak byli všichni štíhlí. Řekl bych, že ženy nosily šaty číslo 34 a muži měli osmdesát centimetrů v pase. Pod nadváhou se tehdy rozumělo jen nějaké to kilo navíc, obezita byla vzácností. Tlusté děti? Skoro nikdy. A že by měl někdo sto pět v pase? Kdepak.

Devadesátikiloví mladíci? Ani náhodou.

Proč měly paničky z padesátých a šedesátých let, ženy v domácnosti a vlastně většina lidí té doby o tolik štíhlejší figuru než lidé, které vídáme u vody, v nákupních centrech nebo doma v zrcadle dnes? Zatímco ženy tehdy vážily něco přes padesát kilo a muži zhruba sedmdesát až sedmdesát pět, dnes s sebou vláčíme o pětadvacet, padesát, někdy i devadesát kilogramů navíc.

Ženy té doby prakticky necvičily. (Pokládalo se to za neslušné, podobně jako nemravné myšlenky v kostele.) Kolikrát jste viděli, že by si vaše máma obula běžecké boty a vyrazila na pětikilometrový okruh? Moje máma cvičila, pouze když vysávala schody. Dneska si vyjdu v pěkném počasí ven a vidím desítky žen, jak běhají, jezdí na kole, provozují power walking a všechny ty další věci, o které bychom před čtyřiceti nebo padesáti lety ani nezavadili. A přitom jsme každým rokem stále tlustší a tlustší.

Moje žena je instruktorka triatlonu, a tak mám možnost během roku zhlédnout několik soutěží v tomto extrémně náročném sportu. Triatlonisté trénují velmi intenzivně několik měsíců i let, než se přihlásí na závod a uplavou 1,5 až 4 kilometry na otevřené vodě, ujedou 90 až 180 kilometrů na kole a uběhnou 20 až 42 kilometrů. Jenom dokončit takový závod je úžasný výkon, protože člověk spálí několik tisíc kalorií a musí prokázat ohromnou výdrž. Není divu, že většina triatlonistů má poměrně zdravé stravovací návyky.

Ale proč má tedy třetina těchto sportovně založených mužů a žen nadváhu? Chovám k nim o to větší obdiv, že při tom všem sportování dokážou tahat patnáct, dvacet nebo i pětadvacet kilogramů navíc. Když se však zamyslíme nad jejich extrémní a prakticky trvalou aktivitou a náročným tréninkovým programem, jak mohou mít pořád nadváhu?

Zcela logicky by měli tito triatlonisté s nadváhou ještě více cvičit nebo méně jíst, aby přebytečná kila shodili. Nenapadá mě absurdnější představa. Přednesu vám argumenty v tom smyslu, že problémy se stravou a zdravím u většiny Američanů nezpůsobuje tuk, není to ani cukr, ani nástup internetu a zánik zemědělského životního stylu. Je to pšenice — nebo spíš to, co nám dnes pod názvem „pšenice“ prodávají.

Přesvědčíte se, že to, co jíme a co je chytře maskováno jako třeba otrubové pečivo nebo cibulová ciabatta, není vůbec žádná pšenice, ale změněný produkt genetického inženýrství z druhé poloviny dvacátého století. Moderní pšenice má k pravé pšenici asi stejně blízko jako šimpanz k člověku. Zatímco náš chlupatý příbuzný má 99 procent všech genů společných s člověkem, podíváte-li se na jeho dlouhé ruce, ochlupení po celém těle a menší šanci vyhrát jackpot v televizním kvízu, určitě byste mi hned řekli, v čem tenhle jednoprocentní rozdíl spočívá. A teď si představte, že moderní pšenice nemá ke své předchůdkyni před pouhými čtyřiceti lety ani takhle blízko.

Jsem přesvědčen, že zvýšená konzumace obilovin — nebo přesněji zvýšená konzumace této geneticky pozměněné plodiny nazývané moderní pšenice — vysvětluje onen kontrast mezi štíhlými figurami z padesátých let a obézními lidmi z jedenadvacátého století, triatlonisty nevyjímaje.

Uvědomuji si, že označit pšenici za zákeřné jídlo je asi stejně skandální, jako kdybych řekl, že byl Ronald Reagan komunistou. Není to absurdní a nevlastenecké, degradovat věhlasnou základní potravinu našeho jídelníčku na něco, co nám kazí zdraví? Já však i přesto budu neúnavně obhajovat stanovisko, že nejpopulárnější obilnina na světě je zároveň tou nejdestruktivnější ingrediencí.

Mezi zdokumentované účinky pšenice na lidský organismus patří stimulace chuti k jídlu, vliv exorfinů (jež jsou protikladem vnitřně produkovaných endorfinů a působí rušivě na mozek), nárůst hladiny krevního cukru, jenž spouští cykly, kdy se nasycenost střídá se zvýšeným apetýtem, proces glykace, který urychluje stárnutí a nemoci, zánětlivé a pH měnící účinky, které oslabují šlachy a poškozují kosti, a aktivace nežádoucích imunitních reakcí. Konzumace pšenice má za následek širokou škálu nemocí, počínaje celiakií (těžká porucha zažívání vyvolaná pšeničným lepkem) až po dlouhý výčet neurologických onemocnění, cukrovku, srdeční choroby, artritidu, neobvyklé vyrážky a ochromující schizofrenii.

Pokud tahle věc zvaná pšenice představuje takový problém, pak by její vyloučení z jídelníčku mělo mít obrovské a velmi nečekané přínosy. Je to opravdu tak. Jako kardiolog, který denně prohlíží a léčí tisíce pacientů na srdeční nemoci, cukrovku a destruktivní účinky obezity, mohu osobně dosvědčit, že vypouklé, převislé břicho po prvních pár měsících zmizí, jestliže pacient ze svého jídelníčku odstraní pšenici. Rapidní a přirozený pokles hmotnosti v řádu deseti, patnácti i pětadvaceti kilogramů obvykle přivodí takové zlepšení zdravotního stavu, že nad ním žasnu ještě i dnes, po tolika letech praxe a tisících úspěšných případů.

Byl jsem za tu dobu svědkem skutečně dramatických změn, třeba když osmatřicetiletá žena s vředovou kolitidou takového rozsahu, že hrozilo odstranění tračníku, byla vyléčena poté, co přestala jíst pšenici — a tračník jí zůstal. Nebo když šestadvacetiletý mladík, jenž pro bolesti v kloubech sotva chodil, zažil totální úlevu a mohl zase chodit a běhat — proč asi? Protože ze svého jídelníčku vyloučil pšenici.

Jakkoli jsou tyhle výsledky ohromující, vědecký výzkum potvrzuje, že hlavní příčinou těchto stavů bývá pšenice a že jejím odstraněním můžeme příznaky zmírnit nebo úplně odstranit. Při četbě této knihy se sami přesvědčíte, že jsme nevědomky vyměnili svoje zdraví za pohodlí, blahobyt a nízkou cenu — a naše „pšeničná břicha“, vyboulená stehna a dvojité brady jsou toho důkazem. Mnohé z argumentů, které předkládám v následujících kapitolách, byly vědecky doloženy a tyto materiály jsou dnes veřejně přístupné. Zní to neuvěřitelně, ale řada poznatků, ke kterým jsem dospěl, vyšla najevo při klinických testech již před desítkami let, z nějakých důvodů však nikdy neprosákla do povědomí lékařů a veřejnosti. Já jsem udělal jen to, že jsem si dal dvě a dvě dohromady, a nyní přicházím s některými závěry, které vám mohou připadat šokující.

NENÍ TO VAŠE VINA

Ve filmu Dobrý Will Hunting ztvárnil Matt Damon postavu matematického génia, který je však těžce poznamenán týráním a životem v sirotčincích. Když mu psycholog Sean Maguire (Robin Williams) neustále opakuje, že to není jeho vina, nakonec se rozpláče a zhroutí.

Podobně si i mnozí z nás, lidé s nevzhledným pšeničným břichem, vyčítají, že konzumují příliš mnoho kalorií, málo cvičí a málo se ovládají. Ale spíše bychom měli říct, že to byla rada, abychom jedli „více zdravých celozrnných obilnin“, co nás připravilo o kontrolu nad našimi chutěmi a nutkáními, až jsme nakonec ztloustli a nyní jsme i přes své nejlepší snahy a dobré záměry nemocní.

Tuto široce přijímanou radu, že máme jíst zdravé celozrnné obilniny, často přirovnávám

k doporučení, které bychom dali alkoholikovi: když ho nezabije jeden panák nebo dva, tak mu devět nebo deset dokonce i prospěje. Uposlechnutí této rady má katastrofické dopady na zdraví.

Není to vaše vina.

Pokud se po světě vláčíte s vypouklým a nepříjemně těžkým pšeničným břichem, marně se ho snažíte vměstnat do loňských kalhot a přitom ujišťujete lékaře, že se nestravujete špatně, ale pořád máte nadváhu a prediabetický syndrom — vysoký krevní tlak a cholesterol, nebo pokud se zoufale snažíte zamaskovat svá potupná „mužská prsa“, zkuste zvážit myšlenku, že byste se rozloučili s pšenicí.

Odstraňte pšenici a odstraníte problém.

Ostatně co můžete ztratit jiného než pšeničné břicho, mužská prsa a ohromný zadek?

 

 

Kniha byla zakoupena na serveru knihy.idnes.cz.

 

Kupující: Kalincová Kristýna

Adresa: , ,

ID 1616-50038691432424936165-5777-7313

 

Upozorňujeme, že kniha je určena pouze pro potřeby kupujícího.

Kniha jako celek ani žádná její část nesmí být volně šířena na internetu, ani jinak dále zveřejňována. V případě dalšího šíření neoprávněně zasáhnete do autorského práva s důsledky dle platného autorského zákona a trestního zákoníku. Neoprávněným šířením knihy poškodíte rozvoj elektronických knih v České republice.

Tak nám, prosím, pomozte v rozvoji e-knih a chovejte se ke knize, k vydavatelům, k autorům a také k nám fér.

 

KAPITOLA 1 JAKÉ JE TO VLASTNĚ BŘICHO?

Vědecky založený lékař vítá typický bochník chleba upečený podle těch nejlepších vědeckých zásad… Takový produkt můžeme začlenit do jídelníčku pro nemocné i zdravé lidi, neboť jasně chápeme jeho účinky na trávení a růst.

Morris Fishbein, MD,šéfredaktor Journal of the American Medical Association, 1932

V minulých staletích se velké břicho těšilo obdivu a úctě jako známka bohatství a úspěchu, symbol dobře postaveného člověka, který nemusí kydat své stáje a orat pole. Ta nemusíte orat ani v našem století. Dnes máme demokracii, velké břicho může mít každý. Váš tatínek jeho menší obdobu nazýval svého času pivním mozolem. Ale co mámy s břichem jako balon, co děti a půlka vašich přátel a sousedů, kteří pivo nepijí a pivní břich si nepěstují?

Já ho nazývám břichem pšeničným, i když bych mohl razit spoustu dalších názvů pro tenhle stav, jako třeba preclíkový mozek, bagetová střeva či vdolková tvář, protože byste nenašli orgán, který není pšenicí ovlivněný. Nejvíc je však její dopad vidět na obvodu pasu, který se tak stal symbolem groteskních deformací, jež na sebe lidé berou s konzumací pšenice.

Pšeničné břicho, tato hrouda tuku, je výsledkem dlouholeté konzumace jídel, která vyvolávají produkci inzulínu, hormonu, který je odpovědný za ukládání tuků. Někteří lidé ukládají tuky na hýždích a stehnech, ale většina tloustne v pase. Tento „centrální“ či „útrobní“ tuk je svou podstatou jedinečný: na rozdíl od tuku v jiných částech těla má zánětlivé účinky, zkresluje inzulínové reakce a udílí zbytku těla abnormální metabolické signály. U nic netušícího břichatého samce produkuje útrobní tuk také estrogen, který dává vzniknout „mužským prsům“.

Následky konzumace pšenice se však neprojevují jen na povrchu těla. Tato plodina dokáže proniknout hluboko do prakticky každého orgánu, od vnitřností, jater, srdce a štítné žlázy až po mozek. Těžko byste našli orgán, který by nebyl pšenicí ovlivněn potenciálně zhoubným způsobem.

DUŠNOST A POCENÍ V SRDEČNÍ KRAJINĚ

Mám vlastní ordinaci preventivní kardiologie v Milwaukee. Milwaukee podobně jako mnoho dalších středozápadních měst nabízí slušné podmínky pro život a výchovu dětí. Má velmi dobře rozvinutou infrastrukturu, prvotřídní knihovny, mé děti navštěvují kvalitní střední školy a díky dostatečně velké populaci zde kvete bohatý kulturní život: můžete si zajít na koncert symfonického orchestru nebo do muzea umění. Zdejší lidé jsou hodní a přátelští. Má to však jeden háček — jsou tlustí.

Tím nemyslím jen trochu při těle, ale opravdu bez nadsázky tlustí. Vyjdou pár schodů a už se potí a nemohou popadnout dech. Potkáváte stokilové osmnáctileté dívky, pod kterými se i robustní terénní auta naklánějí na stranu. Invalidní vozíky jsou dvakrát širší než normálně a nemocniční vybavení nepojme pacienty, kteří po stoupnutí na váhu hlásí 160 i více kilo. (Nejde jen o to, že se nevejdou do tomografického skeneru či jiného snímkovacího zařízení; i kdyby se nakrásně vešli, stejně byste na něm nic neviděli. Je to, jako kdybyste si prohlíželi fotku temného oceánu a pokoušeli se rozeznat, zda ten obrys patří platýsovi, nebo žralokovi.)

Dříve byl člověk o váze 115 kilo rarita, dnes takové potkáváte na ulici běžně a už se nad tím ani nepozastavíte. Důchodci jsou boubelatí nebo vyloženě tlustí, ale stejně vypadají lidé středního věku, mladí po dvacítce, teenageři, a dokonce i děti. Tlustí jsou úředníci, tlustí jsou dělníci. Kdo žije usedlejším způsobem, je stejně tlustý jako sportovec. Běloši jsou tlustí tak jako černoši, Hispánci, Asiaté, není mezi nimi rozdíl. Vegetariáni jsou tlustí a mohou si v tom podat ruku s těmi, kteří se živí masem. Američané jsou zasaženi obezitou jako morem, něco takového nemá v dějinách lidstva obdoby. Žádná demografická skupina se nevyhnula krizi tloustnutí.

Zeptejte se na americkém ministerstvu zemědělství nebo zdravotnictví, a tam vám řeknou, že Američané jsou tlustí, protože pijí moc slazených nápojů, jedí pořád smažené hranolky, pijí moc piva a málo cvičí. A když se nad tím člověk zamyslí, je na tom i něco pravdy — není to však pravda celá.

Velký počet obézních lidí se ve skutečnosti snaží žít zdravě. Zeptejte se těch, kdo váží sto deset kilo: „Co se podle vás stalo, že jste tak nabrali na váze?“ Možná vás překvapí, kolik lidí vám neřekne: „Piju limonády Big Gulp, jím dortíky Pop Tarts a koukám celý den na televizi.“ Od většiny se dozvíte něco jako: „Nechápu to. Cvičím pět dní v týdnu. Omezil jsem tučná jídla a zvýšil příjem celozrnných obilnin. A přitom pořád tloustnu!“

JAK JSME SE DO TÉHLE SITUACE DOSTALI?

Národní trend omezit tuk a cholesterol a zvýšit příjem kalorií z uhlohydrátů navodil zvláštní situaci, kdy se podíl pšeničných výrobků v našem jídelníčku pouze nezvýšil, ony ho přímo ovládly. O většině Američanů lze říct, že každé jejich hlavní jídlo i každá svačinka obsahuje něco z pšeničné mouky. Může to být polední menu, může to být vedlejší chod či zákusek — a nejspíš to budou všechny.

Z pšenice se stala národní ikona symbolizující zdraví. „Jezte víc celozrnných obilnin,“ říkají nám ze všech stran, a potravinářský průmysl po tom radostně skočil a začal chrlit „zdravé“ verze všech našich oblíbených pšeničných produktů, napěchované celozrnnými obilninami.

Smutná pravda zní, že rozmach pšeničných výrobků v americkém jídelníčku jde ruku v ruce se zvětšováním obvodu našich pasů. V roce 1985 Národní institut pro zdravé srdce, plíce a krev spustil Národní vzdělávací program o cholesterolu, jehož mottem bylo doporučení, abychom omezili příjem tuku a cholesterolu a nahradili kalorie celozrnnými obilninami. Tento akt se časově přesně shoduje s počátkem prudkého nárůstu tělesné hmotnosti mužů a žen. Ironické na tom je, že rok 1985 byl zároveň rokem, kdy Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) začala statisticky sledovat tělesnou hmotnost obyvatel a dokumentovat učiněnou explozi obezity a cukrovky, která započala právě toho roku.

Náš jídelníček se skládá z tolika obilnin, tak proč si brát na mušku pouze pšenici? Protože pšenice je dominantním zdrojem lepkového proteinu v lidské stravě. Většina lidí, pokud se neživí jako Euell Gibbons, nejí mnoho žita, ječmene, špaldy, tritikalu, bulguru, kamutu či jiných méně známých původců lepku. Konzumace pšenice převažuje nad konzumací jiných lepkových obilnin více než stonásobně. Pšenice má také jedinečné vlastnosti, které u jiných obilnin chybí, vlastnosti, které z ní činí obzvlášť nebezpečný produkt pro naše zdraví — o těch si povíme v dalších kapitolách. Na pšenici se zaměřuji proto, že v drtivé většině amerických domácností je pojem konzumace lepku zaměnitelný s konzumací pšenice. Z tohoto důvodu často používám pšenici jako zástupný symbol pro všechny obilniny s obsahem lepku.

Zdravotní dopady Triticum aestivum, pšenice seté, z níž se peče obyčejný chléb, a jejích geneticky upravených sester jsou opravdu rozsáhlé; tyto kuriózní účinky postihují všechny možné orgány od ústní dutiny až po řitní otvor, od mozku po slinivku, ať už jde o hospodyni z Appalachie nebo makléře z Wall Streetu.

Pokud vám to zní šíleně, mějte se mnou strpení. Tyhle výroky pronáším s opravdu čistým, pšenicí nezatíženým svědomím.

ACH TA VÝŽIVA!

Tak jako většina dětí mé generace, které se narodily v polovině dvacátého století a vyrostly na chlebu značky Wonder Bread a čokoládových zákuscích Devil Dogs, mám k pšenici dlouholetý a velmi úzký osobní vztah. Mé sestry a já jsme byli učiněnými znalci snídaňových cereálií: vyráběli jsme si své vlastní směsi podle Trixu, Lucky Charms a Froot Loops a lačně jsme pili sladké pastelově zabarvené mléko, které zůstávalo na dně misky. Nezůstalo samozřejmě jenom u snídaně. Na oběd do školy mi máma chystala sendviče s arašídovým máslem a boloňským salámem, první verze pozdějších v celofánu balených Ho Hos a Scooter Pies. Někdy k tomu přidala i pár sušenek Oreo nebo Vienna Fingers. K večeři jsme si hrozně rádi dávali takzvané TV dinners, které se prodávaly na plastových táccích zabalených do fólie. Mohli jsme si pochutnávat na smaženém kuřecím, sladkých kukuřičných muffinech, jablečné žemlovce a přitom sledovat své oblíbené pořady.

První roky na vysoké škole, vybaven průkazkou do jídelny, kde jste si mohli naložit, co jste chtěli a kolik jste chtěli, jsem se u snídaně ládoval vaflemi a palačinkami, k obědu jsem si dával fettucine Alfredo a k večeři pro změnu těstoviny s italským chlebem. A jako zákusek makový závin či piškotový dort s polevou? To se vsaďte! Nejenže jsem měl v devatenácti kolem pasu pořádnou pneumatiku, ale taky jsem se pořád cítil unavený. S následky jsem potom bojoval dalších dvacet let, pil jsem kávu po litrech a snažil se ze sebe setřást tíživou otupělost, která stále přetrvávala bez ohledu na to, kolik hodin jsem v noci spal.

Ale pořád mi nic nedocházelo, dokud jsem se jednou nepodíval na fotku, kterou má žena pořídila na dovolené s dětmi, jimž tehdy bylo deset, osm a čtyři roky, na ostrově Marco u Floridy. Psal se rok 1999.

Viděl jsem sám sebe, jak tvrdě spím na plážovém písku, ochablé břicho se mi roztékalo do stran a má dvojitá brada spočívala na zkřížených ochablých rukách.

A tehdy mi to opravdu došlo! Neměl jsem lehkou nadváhu, nepotřeboval jsem shodit „jen pár kilo“. Kolem pasu jsem měl dobrých patnáct kilogramů navíc. Co si asi mysleli mí rodiče, když jsem jim radil, jakou mají držet dietu? Nebyl jsem o nic lepší než lékaři z 60. let, kteří vesele kouřili marlborky a svým pacientům radili, aby vedli zdravější život.

Ale kde jsem k těm špekům vlastně přišel? Přece jsem už tehdy běhal pět až osm kilometrů denně, jedl rozumnou, vyváženou stravu, kde nepřevažovala kvanta masa ani tuku, vyhýbal jsem se rychlému občerstvení a raději si dával záležet na tom, abych organismu dopřál hojnost zdravých celozrnných obilnin. Co se to se mnou dělo?

Ale jistě, určitá podezření jsem už tehdy měl. Nemohl jsem si nevšimnout, že když si dám k snídani tousty, vafle nebo loupáček, chodím pak jako mátoha a jsem neustále ospalý. Zato po sýrové omeletě ze tří vajec jsem se cítil výborně. Udělal jsem si pár základních měření v laboratoři a zůstal jsem úplně paf. Triglyceridy: 350 mg/dl; HDL („dobrý“) cholesterol: 27 mg/dl. A přitom jsem byl diabetik s krevním cukrem nalačno 161 mg/dl. Běhám skoro každý den, a přitom mám nadváhu a cukrovku? Můj jídelníček musí být od základu špatný. Mezi všemi změnami stravovacích návyků, které jsem učinil pro své zdraví, dominoval zvýšený příjem zdravých celozrnných obilnin. Nemohlo by to být tak, že tloustnu z těch obilnin?

A tohle byl začátek mé cesty, po níž jsem se vydal. Šel jsem napřed zpátky podle příslovečných drobků chleba a přitom sledoval, jak jsem nabíral na váze a jak se k tomu přidávaly stále další zdravotní problémy. Ale potřeboval jsem ještě jeden impulz: v momentě, kdy mě udeřily do očí mnohem horší následky přesahující rámec mé osobní zkušenosti, pojal jsem konečně přesvědčení, že se tu děje něco velmi divného.

POUČENÍ Z EXPERIMENTU BEZ PŠENICE

Poslechněte si jeden zajímavý fakt: celozrnný pšeničný chléb (glykemický index 72) zvyšuje krevní cukr stejně nebo i více než běžný stolní cukr čili sacharóza (glykemický index 59). (Glukóza zvyšuje krevní cukr na 100, odtud glykemický index 100. Rozsah, v jakém konkrétní potravina zvyšuje krevní cukr ve vztahu ke glukóze, určuje glykemický index této potraviny.) Když jsem tedy vymýšlel strategii, jak pomoct svým obézním pacientům se sklony k cukrovce co nejlépe zredukovat krevní cukr, připadlo mi logické, že nejrychlejším a nejsnazším způsobem bude vyloučení potravin, které nejvýrazněji zvyšují hladinu krevního cukru; jinak řečeno, nebudeme odstraňovat cukr, ale pšenici. Připravil jsem jednoduchý leták s radami, jak mohou nahradit pšeničná jídla jinými nízkoglykemickými potravinami, aby si vytvořili zdravý jídelníček.

Po třech měsících přišli pacienti znovu na prohlídku. Až na vzácné výjimky to dopadlo tak, jak jsem čekal: krevní cukr (glukóza) opravdu poklesl z diabetického pásma (126 mg/dl a výš) na normální hodnoty. Ano, z diabetiků se stali nediabetici. Je to opravdu tak. Diabetes lze v mnoha případech léčit — ne pouze kontrolovat — vyloučením uhlohydrátů a především pšenice z potravy. Mnozí z mých pacientů zhubli o deset, patnáct i dvacet kilo.

Mě však mnohem více překvapilo to, co jsem nečekal.

Pacienti hlásili, že zmizel kyselý reflux a také symptom periodických křečí a průjem z podrážděných střev. Měli více energie, lépe se soustředili a pochvalovali si hlubší spánek. Zmizely vyrážky, dokonce i dlouholeté. Polevila či úplně zmizela bolest revmatické artritidy a oni mohli omezit nebo i zcela vysadit drastické léky, které na ni brali. Zlepšily se i příznaky astmatu, v některých případech kompletně odezněly a pacienti mohli zahodit inhalátory. Sportovci podávali stabilnější výkony.

Byli najednou štíhlejší, vitálnější, bystřejší. Měli lepší zažívání, klouby i plíce. Tyto výsledky mi každopádně stačily, abych se navždy rozloučil s pšenicí.

V tomto názoru mne ještě více utvrdily četné případy, kdy se lidé pšenice zřekli, ale potom si ji někde dopřáli: jen pár slaných tyčinek, dvě jednohubky na večírku. Za několik minut už mnozí měli průjem, oteklé a bolestivé klouby, sípali a nemohli popadnout dech. Tento jev se opakoval jako na běžícím pásu.

To, co začalo jako jednoduchý experiment s cílem snížit krevní cukr, se časem rozvinulo do obrovských proporcí a umožnilo mi nalézt řešení mnoha zdravotních potíží včetně redukce nadváhy. Tyto výsledky mě uvádějí v úžas dodnes.

RADIKÁLNÍ EKTOMIE PŠENICE

Pro mnoho lidí je představa, že by ze svého jídelníčku vyloučili pšenici, přinejmenším stejně bolestivá jako myšlenka, že by si u zubaře nechali čistit kořenové kanálky bez umrtvení. U některých jedinců může mít tento proces nepříjemné vedlejší účinky podobné abstinenčním příznakům, když někdo skoncuje s cigaretami nebo alkoholem. Tuto proceduru je však třeba podstoupit, aby se pacient mohl zotavit.

Tato kniha se dopodrobna zabývá myšlenkou, že zdravotní problémy Američanů, od únavy přes artritidu, gastrointestinální potíže až po obezitu, mají původ v nevinně vyhlížejícím otrubovém koláčku nebo skořicovém bagelu s rozinkami, který si dáváte každé ráno ke kávě.

Dobrá zpráva zní, že na tento problém zvaný pšeničné břicho — nebo preclíkový mozek, chcete-li, bagetová střeva či vdolková tvář — existuje lék.

Poznámka na okraj: Když se rozžehnáte s touto potravinou, jež po staletí tvoří součást lidské kultury, stanou se z vás štíhlejší, chytřejší, hbitější a šťastnější lidé. Především hubnutí může postupovat tempem, o jakém se vám ani nesnilo. A připravte se hlavně na to, že se zbavíte nejvíc viditelného, ošklivého tuku, který vzdoruje inzulínu a způsobuje diabetes a záněty — tuku břišního. Se zmíněným procesem nesouvisí prakticky žádné hladovění ani jiné strádání a přínosy pro zdraví jsou skutečně obrovské.

Proč odstraňovat pšenici, a ne řekněme cukr nebo všechny obilniny obecně? V další kapitole si vysvětlíme, proč je pšenice mezi novodobými obilninami tak jedinečná svou schopností rychle se měnit v krevní cukr. Navíc má špatně pochopenou a nedostatečně probádanou genetickou strukturu a vyvolává závislost, která nás nutí k dalšímu a dalšímu přejídání. Bývá připodobňována k desítkám oslabujících nemocí, jež přesahují rámec těch, co jsou spojeny s nadváhou. Pronikla prakticky do všech oblastí našeho stravování. Vystříhat se rafinovaného cukru asi není špatný nápad, neboť jeho nutriční přínos je jen velmi malý nebo vůbec žádný a na váš krevní cukr působí rovněž negativním způsobem. Ale abyste z toho opravdu získali maximum, rozhodněte se pro vyloučení pšenice: nejjednodušší a nejefektivnější krok, který můžete podniknout, abyste ochránili své zdraví a zeštíhleli v pase.

KAPITOLA 2

ZAPOMEŇTE NA BABIČČINY KOLÁČKY: STVOŘENÍ MODERNÍ PŠENICE

Je dobrý jako chléb.

Miguel de Cervantes

Don Quijote

Pšenice víc než kterákoli jiná potravina (včetně cukru, tuku a soli) je pevně vetkána do amerického způsobu stravování. Dominuje americké stravě v tolika ohledech, že se zdá být pro náš životní styl naprosto nepostradatelná. Jaká by to byla míchaná vejce bez toustu, oběd bez sendviče, pivo bez preclíků, pikniky bez párků v rohlíku, omáčka na namáčení bez krekrů, hummus bez pity, losos bez bagelů, jablečný koláč bez pěkně propečené kůrky?

PŠENICE, KAM SE JEN PODÍVÁŠ

Jednou jsem si změřil délku úseku pečiva v našem místním supermarketu: dvacet a půl metru.

To je dvacet a půl metru bílého chleba, celozrnného pšeničného chleba, sedmizrnného chleba, žitného chleba, černého chleba, chleba kvasnicového, italského a, francouzského, baget, bílých bagelů, rozinkových bagelů, sýrových a česnekových bagelů, ovesného chleba, lněného chleba, pity, rohlíků, kaiserek, makových závinů, bulek na hamburgery a čtrnáct různých druhů pečiva na párky v rohlíku. A to nepočítám pekařství a dalších dvanáct metrů polic naplněných nejrůznějšími „domácími“ pšeničnými produkty.

A potom je tam ulička se svačinkami, kde nabízejí zhruba čtyřicet druhů krekrů a dvacet sedm značek slaných preclíků a tyčinek. V pekařské uličce najdete strouhanku a krutony do polévky. V mléčném úseku jsou zase desítky tub, které stačí otevřít, a můžete péci rohlíky a dánské rolky.

Snídaňové cereálie jsou svět sám o sobě. Obvykle mají vyhrazenou celou jednu dlouhou uličku, všechny police odshora až dolů.

Pak je tam ulička zasvěcená krabicím a pytlíkům s těstovinami a nudlemi: špagety, lasagne, penne, kolínka, mušle, celozrnné pšeničné těstoviny, špenátové těstoviny, pomerančové těstoviny, vaječné nudle, drobounká zrníčka kuskusu i sedm centimetrů široké těstovinové listy.

A co mražené výrobky? V mrazicím boxu najdete stovky balíčků nudlí, těstovin a pšenici obsahujících vedlejších chodů k sekané a rostbífům ve vlastní šťávě.

Kromě úseku se saponáty a čisticími prostředky tu stěží najdete regál, který by neobsahoval pšeničné produkty. Můžete mít Američanům za zlé, že připustili, aby pšenice ovládla jejich jídelníček? Koneckonců najdete ji prakticky ve všem.

Pšenice jako plodina zažívá rozmach, jaký nemá v historii obdoby, o čemž svědčí obrovské plochy zemědělské půdy oseté jejím zrnem. Patří mezi nejkonzumovanější obilniny na zemi, představuje dvacet procent všech zkonzumovaných kalorií.

Také o jejím finančním úspěchu nemůže být sporu. Kolik znáte dalších způsobů, kdy může výrobce ze suroviny za pět centů vykouzlit nablýskaný a spotřebitelem vyhledávaný produkt v ceně 3,99 dolarů, navíc tak horlivě propagovaný Americkou asociací pro zdravé srdce?

Náklady na odbyt těchto výrobků většinou převyšují náklady na vlastní výrobu ingredience.

Potraviny z pšenice, ať zčásti nebo úplně, se dnes běžně konzumují k snídani, obědu, svačině i večeři. Z takové životosprávy musí mít americké ministerstvo zemědělství, Rada pro celozrnné obilniny, Rada pro celozrnné pšeničné produkty, Americká dietetická asociace a Asociace pro zdravé srdce upřímnou radost. S potěšením mohou sledovat, že jejich doporučení, abychom jedli více zdravých celozrnných obilnin, padá na úrodnou půdu v širokých vrstvách dychtivých spotřebitelů.

Ale proč se tahle zdánlivě neškodná rostlina, která uživila nesčetné generace lidí, najednou obrátila proti nám? Tak zaprvé to není tatáž pšenice, kterou mleli naši předci pro svůj každodenní chléb. Pšenice se během staletí vyvíjela pozvolným, přirozeným způsobem, ale v posledních padesáti letech prošla dramatickou proměnou v rukou zemědělských inženýrů. Pšeničné odrůdy byly podrobovány hybridizaci, křížení a introgresi (genetika vnesení a zabudování genů určitého druhu organismu do genomu jiného druhu; pozn. překl.), aby plodina lépe odolávala okolním podmínkám — suchu či patogenům, jako jsou plísně. Ale především se při genetických manipulacích zaměřovali na zvýšení výnosu z akru. Průměrný výnos na moderní severoamerické farmě je dnes desetkrát vyšší než před stoletím. Tak obrovské skoky ve výnosech si pochopitelně vyžádaly drastické změny v genetickém kódu, což se projevilo i na vzhledu: z někdejších majestátních „jantarových obilných vln“ se staly tuhé trpasličí klásky dorůstající jen do čtyřiceti pěti centimetrů výšky. A jak uvidíte, tyto zásadní genetické změny nebyly zadarmo.

Je to jen pár desetiletí, co naše babičky přežily těžké časy prohibice a mohly si zatančit big apple, ale pšenice za tu dobu prošla nesčetnými proměnami. V uplynulých padesáti letech učinila genetika velké pokroky a lidské zásahy do genofondu následují jeden za druhým. Na rozdíl od přírody s jejím pozvolným dlouholetým křížením se tempo umělých změn zvýšilo exponenciálně. Genetická páteř vašeho „supermoderního“ makového závinu se do této podoby vyvinula v tak překotném procesu, že oproti ní vypadáme jako homo habilis, který zůstal trčet někde v pleistocénu.

OD NATÚFSKÉ KAŠE K DĚROVANÝM KOBLIHÁM

„Chléb náš vezdejší dej nám dnes.“

Stojí to už v bibli. V páté knize Starého zákona Mojžíš popisuje zaslíbenou zemi jako místo, „kde roste pšenice i ječmen, vinná réva, fíkoví“. Chléb hraje při náboženském rituálu ústřední roli. Židé vítají svátek pesach nekynutým chlebem zvaným maces, aby si připomněli odchod izraelitů z Egypta. Křesťané přijímají hostie, které symbolizují tělo Kristovo. Pro muslimy je nekvašený nán posvátným chlebem, musí ho uchovávat ve vzpřímené poloze, a běda tomu, kdo by ho vyhodil. V bibli je chleba symbolem bohatých žní, období hojnosti, vítězství nad hladem, dokonce i spásy.

Copak i my nepodáváme chléb, když se sejdeme s přáteli a rodinou? Neříkáme o někom, koho chceme pochválit, že je „dobrý jako chléb“? A když nám někdo „utrhuje chleba od pusy“, znamená to, že nás chce připravit o základní životní potřeby. Chleba je hlavní potravinou téměř všude na světě: v Indii nese název čapátí, v Řecku tsoureki, na Středním východě pita, v Dánsku aebleskiver, nán bjá si dávají ke snídani v Barmě a ve Spojených státech jsou to smažené donuty — koblížky.

Představa, že by tato základní potravina, tak pevná a zakořeněná součást lidského života, mohla být pro nás škodlivá, je mírně řečeno znepokojivá a odporuje zažitým názorům této kultury na pšenici a chléb. Jenže dnešní chleba má jen pramálo společného s bochníky, které vycházely z pecí našich předků. Podobně jako je dnešní Cabernet Sauvignon jenom chabým odvarem původního kvašeného nápoje, který gruzínští vinaři ve 14. století zakopávali do země v kameninových nádobách, změnila se i pšenice. Chléb a další pšeničné potraviny živily lidstvo po staletí, avšak pšenice našich předků není tatáž jako moderní komerční plodina, kterou dnes jíte k snídani, obědu i večeři. Z původních odrůd divoce rostoucí traviny, sklízených kdysi dávno, vzniklo časem více než dvacet pět tisíc variací pšenice a prakticky všechny jsou dílem lidských zásahů.

V mlhavém pleistocénu, někdy kolem roku 8500 před naším letopočtem, tisíce let předtím, než po této zemi chodil nějaký křesťan, muslim či žid, ještě před říší egyptskou, řeckou či římskou, žili v oblasti úrodného půlměsíce (dnešní Sýrii, Jordánsku, Libanonu, Izraeli a Iráku) natúfští nomádi, kteří si doplňovali jídelníček sběrem místních plodin. Sklízeli předchůdkyni moderní pšenice, einkorn, rostoucí divoce na rozlehlých pláních. A tak si k pečeným gazelám, kancům, lovným ptákům a kozorožcům dopřávali plané obilniny a ovoce. Nálezy z vykopávek osídlení u Tell Abú Hurejra v centrální Sýrii vypovídají o tom, že používali srpy a hmoždíře, s jejichž pomocí sklízeli a drtili obilí, a měli na potraviny i skladovací jámy. Pozůstatky sklizené pšenice se našly také na archeologických nalezištích v Tell Asvádu, Jerichu, Nahal Hemaru, Nevali Čori i jinde. Pšenice se ručně podrtila a potom se z ní vařila kaše. Moderní chleba z kynutého těsta spatřil světlo světa až za několik tisíc let.

Natúfští lidé sklízeli divoký einkorn a možná i skladovali zrno na osetí vhodných ploch, které si za tím účelem vybrali. Pšenice einkorn posléze zaujala pevné místo v jejich jídelníčku a už se nemuseli v takové míře věnovat lovu a sběru. Přechod od sklízení divoce rostoucího obilí k jeho pěstování znamenal zásadní změnu, která ovlivnila migrační chování těchto lidí a odstartovala rozvoj nástrojů, jazyka a kultury. Sem spadají počátky zemědělské kultury, životního stylu, který vyžadoval dlouhodobý pobyt na víceméně trvalém osídlení. Byl to veledůležitý mezník ve vývoji lidské civilizace. Pěstování obilí a dalších potravin zajistilo nadbytek jídla, základní předpoklad pro vývoj řemesel, veřejné správy a všech dalších spletitostí kultury (naproti tomu při absenci zemědělství kulturní život stagnoval na neolitické úrovni).

V rozmezí dalších deseti tisíc let, kdy pšenice zaujímala stěžejní místo v jeskyních, chýších, hliněných domcích a na stolech lidí, na sklizeň původního einkornu (jednozrnky), později emmeru (dvouzrnky), navázala kultivace Triticum aestivum, ale také tento vývoj probíhal jen postupně a v malých skocích. Pšenice sedmnáctého století byla v podstatě stejná jako pšenice století osmnáctého a ta se zase téměř v ničem nelišila od pšenky ve století devatenáctém a první půli dvacátého. Když jel člověk s povozem tehdejší krajinou, viděl, jak kolem něj vítr čeří metr dvacet vysoké obilí připomínající „jantarové vlny“. Primitivní křížení pšeničných odrůd probíhalo metodou pokus omyl, rok za rokem a po krůčcích; některé změny se zdařily, většina však ne. Dokonce i kritický pozorovatel by musel hodně namáhat zrak, aby poznal rozdíl mezi pšenkou z počátku dvacátého století a její předchůdkyní před mnoha staletími.

Během devatenáctého a na začátku dvacátého století se pšenice měnila jen málo, tak jako ostatně v dřívějších staletích. Mouka Pillsbury’s Best XXXX, ze které v roce 1940 pekla má babička své pověstné smetanové muffiny, se příliš nelišila od mouky její prababičky před šedesáti lety nebo od nějaké jiné příbuzné o dvě stě let dřív. Mletí obilí se v dvacátém století poněkud zmechanizovalo a na trh se dostávalo více mouky jemnější kvality, ale její základní složení zůstávalo stále stejné.

To všechno skončilo v druhé polovině dvacátého století, kdy průlom v metodách křížení tuto obilninu od základu proměnil. To, co se teď prodávalo jako pšenice, bylo jiné. Nestalo se tak díky evolučním stimulům, jako je sucho, choroby a boj o přežití, ale po lidském zásahu. Představte si, že byste někoho napínali na skřipci, potom rozčtvrtili a zase sešili dohromady. Tato transformace měla ještě drastičtější průběh a zplodila něco, co nešlo téměř v ničem připodobnit k originálu. Přesto se tomu stále říkalo stejně: pšenice.

Moderní komerční pěstování pšenice si klade za cíl vyšší výnosy, snížení výrobních nákladů a masovou produkci za všech okolností stejné komodity. A za celou tu dobu se nikdo nahlas nezeptal, zda jsou tyto vlastnosti slučitelné s lidským zdravím. Já tvrdím, že někdy v průběhu dlouholeté historie pšenice, možná před pěti tisíciletími, ale mnohem spíše před padesáti lety, se pšenice změnila.

Výsledek? Bochník chleba, buchta či palačinka z dnešní doby jsou naprosto jiné než jejich předchůdci před tisíci lety, dokonce je nelze srovnat ani s těmi, které pekly a smažily naše babičky. Možná vypadají stejně, dokonce i hodně podobně chutnají, ale biochemicky se od nich zcela liší. Malé změny v bílkovinné struktuře pšenice dokážou způsobit obrovský rozdíl v imunitních reakcích na pšeničný protein — jedna je nulová, ta druhá zničující.

PŠENICE PŘEDTÍM, NEŽ SE JÍ ZMOCNILA GENETIKA

Pšenice je plodina, která se vyznačuje jedinečnou adaptabilitou na životní prostředí. Pěstuje se v Jerichu 255 metrů pod hladinou moře, i v himálajských oblastech tři tisíce metrů nad mořem. Také co se týče zeměpisné šířky, je její rozsah široký: daří se jí na severu v Norsku až na 65. stupni a v Argentině 45 stupňů jižně od rovníku. Jen ve Spojených státech zaujímá šedesát milionů akrů (přes 24 milionů hektarů), což je přibližně rozloha státu Ohio. Ve světě se pěstuje na ploše desetkrát vyšší; nebo taky dvakrát větší, než je rozloha západní Evropy.

První divokou a později kultivovanou pšenicí byl einkorn, praprapředek všech následných odrůd. Einkorn měl taky nejjednodušší genetický kód ze všech — obsahoval pouhých čtrnáct chromozomů. Kolem roku 3300 př. n. l. se odolný, mrazuvzdorný einkorn pěstoval jako rozšířená obilnina v Evropě. Byla to doba, kdy žil tyrolský ledový muž přezdívaný Ötzi. Laboratorní rozbor trávicího ústrojí tohoto přirozeně mumifikovaného pozdně neolitického lovce, kterého někdo zabil a nechal zmrznout na ledovci v dnešních italských Alpách, odhalil částečně strávené zbytky einkornu, pozřené v podobě nekvašeného placatého chleba, vedle pozůstatků dalších rostlin a masa ze srnce a jednorožce.¹

Nedlouho po zkultivování einkornu (jednozrnky) se na Středním východě objevila pšeničná odrůda zvaná emmer (dvouzrnka), přirozený potomek einkornu a jiného druhu trávy, mnohoštětu špaldovitého (Aegilops speltoides).² Mnohoštět spojil svůj genetický kód s einkornem a výsledkem byla složitější osmadvacetichromozomová pšenice emmer. Rostliny typu pšenice mají schopnost zachovat si sumu všech genů po předcích. Představte si, že by se vaši rodiče milovali, aby počali vás, ale jejich chromozomy by se nesmísily jako obvykle, aby se jejich počet čtyřicet šest nezměnil. Oni by zkombinovali čtyřicet šest chromozomů od matky a čtyřicet šest chromozomů od otce, a ve vás by se jich tudíž sešlo celkem devadesát dva. Tohle se u vyšších druhů samozřejmě nestává. Takovému zmnožení počtu chromozomů u rostlin se říká polyploidie.

Pšenice einkorn a její evoluční nástupce emmer se těšily oblibě dalších několik tisíc let. Během té doby se staly pevnou součástí stravy i náboženských obřadů, a to i přesto, že měly relativně nízkou výnosnost a také jejich vlastnosti při pečení nebyly oproti dnešní pšenici ani zdaleka ideální. (Z této hrubé, hutné mouky byste neupekli pěkné ciabatty ani dánské rolky.) O pšenici emmer zřejmě hovoří Mojžíš ve svých provoláních; na jiném místě v bibli je o ní zmínka jako o kusemetu, odrůdě, která se dochovala až do počátků římské říše.

Sumerové, kteří se zasloužili o vytvoření prvního psaného jazyka, nám zanechali desetitisíce hliněných tabulek s klínovým písmem. Piktografické znaky na několika tabulkách z doby tři tisíce let před naším letopočtem popisují recepty na chleba a jiné pečivo: všechno se vyrábělo pomocí hmoždíře a paličky nebo na ručně roztáčeném mlýnském kole z pšenice emmer. Do směsi se někdy přidával písek, aby se pracný proces mletí urychlil. Sumerům, kteří potom takový chleba jedli, musel písek skřípat mezi zuby.

Pšenice emmer se rozšířila i ve starém Egyptě. Její růstový cyklus se shodoval se sezonními záplavami na Nilu. Říká se, že právě Egypťané se naučili péci kynutý chleba z kvasnic. Když pak z Egypta utíkali židé, ve spěchu si zapomněli vzít kvásek a museli jíst nekvašený chleba z pšenice emmer.

V miléniu ještě před biblickou érou se osmadvacetichromozomová pšenice emmer (Triticum turgidum) přirozeně zkřížila s další trávou, Triticum tauschii, z čehož vzešla prvotní Triticum aestivum. Ta má geneticky nejblíž k plodině, kterou dnes nazýváme pšenicí. A protože ve svých čtyřiceti dvou chromozomech obsahuje materiál ze všech tří jedinečných rostlin, je po stránce genetické nejsložitější. Z toho pohledu je i geneticky „nejtvárnější“ a díky této své vlastnosti se jednou stane předmětem zájmu genetických inženýrů.

Postupem času Triticum aestivum díky vyšší výnosnosti a lepším vlastnostem při pečení zatlačila do pozadí své rodiče, pšenice einkorn a emmer. V dalších stoletích se pak Triticum aestivum měnila jen málo. V polovině osmnáctého století významný švédský botanik Carl Linné, otec Linného systému třídění druhů, vyčíslil pět různých druhů, které spadaly pod rod Triticum.

V Novém světě se pšenice nevyvíjela přirozeně. Přivezl ji Kryštof Kolumbus, jehož posádka zasela první semena v Portoriku roku 1493. Španělští cestovatelé dopravili pšeničná semena v roce 1530 do Mexika (nechtěně v pytli od rýže) a později pšenici vysadili na americkém jihozápadě. Kapitán Bartoloměj Gosnold, který dal jméno mysu Cape Cod a objevil ostrov Martha’s Vineyard, přivezl pšenici do Nové Anglie v roce 1602. Krátce po něm tam dorazili Pilgrimové na lodi Mayflower s pšenicí v podpalubí.

A tak to šlo pořád dál, pšenice se postupně pěstovala na stále větší rozloze, aniž by se nějak výrazně měnila pod vlivem evoluční selekce.

Dnes byly einkorn, emmer a původní divoké, později zkultivované odrůdy Triticum aestivum nahrazeny tisíci uměle nakříženými variacemi Triticum aestivum, ale také Triticum durum (používá se na těstoviny) a Triticum compactum (z té se vyrábí velmi jemná mouka na košíčky a další cukrářské výrobky). Chcete-li dneska sehnat einkorn nebo emmer, musíte se začít pídit po omezených zdrojích na Středním východě, v jižní Francii a severní Itálii, kde místy roste divoce a někde ji lidé stále ještě pěstují. Díky moderním metodám křížení mají dnes druhy Triticum stovky, možná tisíce uměle vytvořených genetických kódů, a to mezi ně nepočítáme původní einkorn, který se zušlechťoval přirozenou cestou.

Dnešní pšenice Triticum je produktem křížení prováděného za účelem vyšších výnosů a lepší odolnosti vůči chorobám, suchu a horku. Paradoxní na tom je, že pšenice byla lidmi upravena až do takové míry, že moderní odrůdy nedokážou v přírodě přežít bez lidské podpory, jako je hnojení dusičnany a postřiky proti škůdcům.³ (Představte si, že by tato absurdní situace nastala u domestikovaných zvířat: zvíře by přežívalo jen díky lidské pomoci, tj. speciálnímu krmení, jinak by uhynulo.)

Rozdíly mezi pšenicí natúfských předků a tím, co tak nazýváme v dvacátém prvním století, jsou patrné na první pohled. Původní einkorn a emmer byly „slupkovité“ a semena pevně držela na stonku. Moderní pšenice je v podstatě „nahá“; semena se snáze oddělují od stonku, díky čemuž je mlácení (oddělení jedlého zrna od nejedlých plev) jednodušší a účinnější, za což vděčíme mutacím genů Q a Tg (tenacious glume — přilnavá pleva).⁴ Nicméně jiné rozdíly jsou ještě patrnější. Moderní pšenice je mnohem kratší. Romantická představa lánů vysoké pšenice, které se ladně vlní ve větru, vzala za své s příchodem „zakrslých“ a „polozakrslých“ odrůd, které mají od třiceti do šedesáti centimetrů, jsou to však další „superprodukty“ genetických experimentů za účelem zvýšení výnosnosti.

 

Pravá pšenice

Co to vlastně bylo za pšenici, která rostla před deseti tisíci lety a kterou lidé sklízeli v divoké přírodě? Tato otázka mě zavedla na Střední východ — nebo přesněji na malou biofarmu v západním Massachusetts.

Tam mě uvítala paní Elisheva Rogosová. Eli není žádná vědkyně, ale biofarmářka, která propaguje myšlenku udržitelného zemědělství, a zakladatelka Heritage Wheat Conservancy (www.growseed.org). Tato organizace usiluje o zachování starých potravinových plodin a jejich pěstování s využitím organických principů. Eli žila deset let na Středním východě a spolupracovala s jordánskou, izraelskou a palestinskou genovou bankou na projektu, v jehož rámci sbírali již téměř vymizelé starodávné pšeničné odrůdy. Potom se vrátila do Spojených států se semeny, jež pocházela z původní pšenice ze starověkého Egypta a Kanaánu. Od té doby se věnuje pěstování starých obilnin, které poskytovaly obživu jejím předkům.

S paní Rogosovou jsem si nejdřív vyměnil pár e-mailů a potom jsem ji požádal o kilogram zrna pšenice einkorn. Samozřejmě že mě o této unikátní historické plodině náležitě poučila — to, co mi poslala, nebyla ostatně jen tak nějaká stará pšenice. Líčila mi, že chuť chleba z pšenice einkorn je „bohatá a jemná, s komplexním aroma“. Chutnal úplně jinak než chléb z moderní pšenice, ze kterého má vždycky pocit, jako kdyby jedla lepenku.

Eli se zlobí, když někdo tvrdí, že pšeničné výrobky jsou nezdravé. Řekne vám, že příčinou nežádoucích zdravotních účinků pšenice jsou zemědělské praktiky posledních desetiletí, jejichž mottem je maximální výnos a co největší zisk. Řešení spatřuje ve znovuzavedení a organickém pěstování původních plodin, einkornu a emmeru, které by měly nahradit moderní průmyslovou pšenici.

 

MALÝ DNES ZNAMENÁ VELKÝ

Co lidé provozují zemědělství, snažili se vždycky zvyšovat své výnosy. Po staletí se to dělalo převážně tak, že si sedlák vzal ženu s věnem několika akrů orné půdy a několika kozami k tomu. Ve dvacátém století jsme přešli na mechanizovaný způsob hospodaření, stroje nahradily tažná zvířata, ušetřily lidem práci a přinesly větší efektivitu a opět o něco vyšší výnosy. Zatímco zemědělská výroba ve Spojených státech obyčejně držela krok s poptávkou (distribuce byla omezena spíše chudobou než chudou nabídkou), mnoho jiných zemí ve světě nedokázalo své populace uživit a často někde vypukl hladomor.

V této moderní době se lidé pokoušejí zvyšovat výnosy vytvářením nových odrůd, křížením různých druhů pšenic a travin a vyvíjením nových genetických odrůd v laboratořích. Mezi hybridizační metody patří introgrese a „zpětné křížení“, kdy se produkt rostlinného křížení spojuje s rodiči nebo jinými odrůdami pšenice, dokonce i s jinými travinami. Tento postup formálně popsal brněnský kněz a botanik J. G. Mendel už v roce 1866, ale do praxe vešel až v polovině dvacátého století, kdy lidstvo lépe pochopilo pojmy jako heterozygotnost a genová dominance. Od dob, kdy Mendel prováděl své první pokusy, vyvinuli genetičtí inženýři důmyslné metody, jak získat požadovaný rys, i když experimentům ještě není konec a stále se mají co učit ze svých omylů.

Valná část uměle nakřížené pšenice pěstované v dnešním světě pochází z odrůd vyvinutých

v Mezinárodním středisku pro vylepšení kukuřice a pšenice (International Maize and Wheat Improvement Center — IMWIC), které sídlí na úpatí pohoří Sierra Madre Oriental východně od metropole Mexiko. IMWIC bylo založeno v roce 1943 jako výzkumný zemědělský program, spolupracující s Rockefellerovou nadací a mexickou vládou za účelem zajištění zemědělské soběstačnosti Mexika. Časem se rozrostlo v mohutnou mezinárodní organizaci, která se snaží zvyšovat výnosy kukuřice, sóji a pšenice a odstranit hlad ve světě, což je jistě úctyhodný cíl. Mexiko nabízí pro křížení rostlin velmi dobré podmínky, protože zdejší klima umožňuje dva růstové cykly do roka, čímž se čas potřebný na křížení odrůd zkracuje de facto na polovinu. Do roku 1980 tyto snahy zplodily tisíce nových odrůd pšenice a ty nejvýnosnější se mezitím ujaly na celé planetě, jak v zemích třetího světa, tak v moderních průmyslových státech včetně USA.

IMWIC se ve svém tažení za vyššími výnosy muselo vypořádat s celou řadou praktických problémů, například s tím, že když na pšeničné pole aplikujeme velká kvanta dusičnanových hnojiv, klas na špici rostliny velmi zbytní. A protože je těžký, ohýbá stonek. Mnoho rostlin se zlomí a uhyne, navíc se tím komplikuje sklizeň. Genetik Norman Borlaug, absolvent Minnesotské univerzity a zaměstnanec IMWIC, vyvinul mimořádně výnosnou trpasličí pšenici se silnějším stonkem, který zůstává rovný po celou dobu růstu a pod velkým klasem se nezlomí. Dlouhé stonky nejsou efektivní, zato na krátkých rostlina dřív dozraje, což znamená kratší pěstební období a méně hnojiv, která jsou jinak zapotřebí na růst zbytečně dlouhého stonku.

Úspěchy s křížením pšenice vynesly doktoru Borlaugovi přízvisko „otec zelené revoluce“ a také Prezidentskou medaili svobody, kongresovou Zlatou medaili a Nobelovu cenu za mír (1970). Když v roce 2009 zemřel, Wall Street Journal na jeho počest napsal: „Borlaug nám lépe než kdo jiný ukázal, že příroda se nemůže měřit s lidskou vynalézavostí ve vymezení hranic růstu.“ Doktor Borlaug se dožil splnění svého snu: jeho vysoce výnosná trpasličí pšenice opravdu přispěla k odstranění hladu ve světě. Například v Číně roku 1999 byly její výnosy osmkrát vyšší než v roce 1961.

Trpasličí pšenice dnes již prakticky nahradila většinu dalších odrůd nejen ve Spojených státech, ale i ve valné části jiných zemí právě díky vysoké výnosnosti. Podle profesora PhDr. Allana Fritze, který o křížení pšenice učí na Kansaské státní univerzitě, dnes zakrslá a polozakrslá pšenice představuje více než 99 procent celosvětové produkce pšenice.

ŠPATNÉ ŠLECHTĚNÍ

Uprostřed všeho toho horečného křížení, jaké probíhalo v centru IMWIC, došlo k jednomu kurióznímu opominutí. Navzdory dramatickým změnám v genetické struktuře pšenice i jiných plodin neproběhly žádné bezpečnostní testy na zvířatech ani lidech, jestli jsou nové genetické odrůdy zdravotně nezávadné. Všichni genetičtí inženýři se tak upínali ke zvýšení výnosů a tak pevně věřili, že křížení přinese bezpečné produkty pro naši spotřebu, tak moc se snažili vyřešit hlad ve světě, že byly tyto produkty zemědělského výzkumu vypuštěny do potravinové sítě, aniž by do rovnice zahrnuli otázku lidské bezpečnosti.

Prostě předpokládali, že když z hybridizace a šlechtění vzešly rostliny, které v zásadě zůstaly „pšenicí“, budou tyto nové odrůdy pro konzumenty naprosto neškodné. Zemědělští vědci se ve skutečnosti vysmívají myšlence, že by hybridizace mohla přinést hybridy, které by byly pro lidi nezdravé. Ostatně metody křížení, byť v jednodušší podobě, se využívaly po staletí na plodinách, zvířatech, dokonce i lidech. Zkřížíte dvě odrůdy rajčat a dostanete zase jenom rajče, ne? Tak v čem je vlastně problém? Otázka bezpečnosti lidí nebo zvířat nikdy nezazněla.

Podobně se i u pšenice předpokládalo, že odchylky v obsahu a struktuře lepku, ale i změny jiných enzymů a proteinů, vlastnosti, které propůjčují náchylnost či odolnost vůči různým rostlinným chorobám, to vše se bez následků nějak přizpůsobí lidem.

Vyjdeme-li z poznatků zemědělské genetiky, mohou být takové předpoklady nepodložené nebo přímo mylné. Rozbory proteinů, které se projevily u pšeničného hybridu, ve srovnání se dvěma rodičovskými odrůdami ukázaly, že přibližně 95 procent proteinů projevivších se ve výsledném produktu je stejných, ale zbylých pět procent je zcela jedinečných — nenajdeme je u žádného z rodičů.⁵ Zejména pšeničné lepkové proteiny prodělají během hybridizace značné strukturální změny. Při jednom takovém experimentu se ve výsledné rostlině objevilo čtrnáct nových lepkových proteinů.⁶ Navíc když dnešní odrůdy Triticum aestivum porovnáme s těmi, které jsou staré stovky let, zjistíme, že nové odrůdy vykazují větší množství genů lepkových proteinů, které jsou spojovány s celiakií.⁷

Znásobte si tyto úpravy desetitisíci hybridizací, jimiž pšenice prošla, a dostanete potenciál pro dramatické proměny v geneticky determinovaných vlastnostech, jako je struktura lepku. A uvědomte si, že tyto genetické modifikace navozené hybridizací byly pro samotné pšeničné odrůdy v podstatě fatální, protože tisíce nových nakřížených plodin byly bezmocné, když je nechali růst volně v přírodě — ke svému přežití potřebovaly lidskou pomoc.⁸

Na novodobé zemědělství s jeho vysokými výnosy pšenice pohlíželi ve třetím světě zpočátku skepticky a nejčastěji namítali, že „takhle se to nikdy nedělalo“. Doktor Borlaug, proslulý hrdina pšeničné hybridizace, vyvracel kritiku výnosné pšenice poukazem na explozivní nárůst světové populace a tvrdil, že technologické zemědělství je v dané situaci „nutností“. Fantastické výnosy, ze kterých se těšili v hladem soužené Indii, Pákistánu, Číně, Kolumbii a dalších zemích, odpůrce rychle umlčely. Výnosy rostly exponenciálně, místo nedostatku byl najednou nadbytek a pšeničné produkty zlevnily a všichni si je mohli koupit.

Můžeme farmářům vyčítat, že dali přednost vysoce výnosným nakříženým trpasličím odrůdám? Je pravda, že mnozí malopěstitelé se mají co ohánět, aby přežili. Když se jim naskytne možnost zvýšit výnos na akr až desetkrát, navíc při vidině kratšího pěstebního období a jednodušší sklizně, proč by měli odmítat?

Dá se předpokládat, že v budoucnu naše genetická věda změní pšenici ještě víc. Vědci už dnes nemusí odrůdy křížit a pak držet sami sobě palce a doufat, že dostanou tu správnou směsici chromozomů. Mohou do genetické struktury cíleně vkládat nebo z ní odebírat jednotlivé geny a šlechtit odrůdy na vyšší odolnost vůči chorobám a pesticidům, na lepší toleranci vůči zimě nebo suchu a na mnohé další geneticky determinované vlastnosti. A hlavně mohou být nové odrůdy geneticky upravovány, aby byly kompatibilní s konkrétními hnojivy či pesticidy. To je pro agrobyznys velmi lukrativní vyhlídka. Výrobci semen a zemědělských chemikálií, například Cargill, Monsanto a ADM, mají zlaté časy, protože konkrétní odrůdy semene lze dnes patentově chránit, takže si mohou diktovat ceny a navíc spustit prodej kompatibilních chemických ošetřujících prostředků.

Základem genetického inženýrství je předpoklad, že konkrétní gen můžeme vložit na to správné místo v genetické struktuře, aniž bychom narušili genetické informace pro tvorbu jiných charakteristik. Tato teorie se na první pohled jeví jako správná, ale ne vždy to tak pěkně vychází. V prvním desetiletí genetických modifikací nebyly u pozměněných rostlin prováděny žádné bezpečnostní testy na zvířatech, protože převládal názor, že tyto postupy se v ničem neliší od údajně neškodného křížení. V nedávné době na nátlak veřejnosti začaly kontrolní orgány, jako je FDA (americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv), vyžadovat testy, které musí předcházet uvedení geneticky upraveného produktu na trh. Nicméně kritici genetického inženýrství se pořád tvrdošíjně odvolávají na studie definující potenciální problémy s geneticky modifikovanými plodinami. Pokusná zvířata, kterým podali sojové boby tolerantní ke glyfosátu (tyto boby, prodávané pod značkou Roundup Ready, jsou geneticky vyšlechtěny tak, aby mohl zemědělec volně stříkat herbicidem Roundup a nepoškodil úrodu), vykazují změny v játrech, ve slinivce, střevním traktu a varlatech, na rozdíl od zvířat, která dostávala běžné sojové boby. Odborníci věří, že rozdíl je dílem nečekaného přeskupení DNA v blízkosti místa vložení genu, což mělo za následek modifikaci proteinů v potravě s potenciálně toxickými účinky.⁹

Jak je vidět, teprve se zavedením metody genetické modifikace se konečně dostala na přetřes otázka bezpečnostních testů u geneticky pozměněných rostlin. Hlasité protesty veřejnosti přiměly mezinárodní zemědělskou komunitu, aby sestavila směrnice pro kontrolu globálního obchodu s potravinami. Codex Alimentarius z roku 2003 je výsledkem společného úsilí dvou orgánů OSN, Organizace pro potraviny a zemědělství (FAO) a Světové zdravotnické organizace (WHO), a na svých stránkách definuje, jaké nové geneticky upravené plodiny mají být podrobovány bezpečnostním testům, jaké testy se musí provádět a co přesně je potřeba měřit.

Bohužel se podobný povyk nespustil o několik let dříve, kdy zemědělci a genetici prováděli desetitisíce experimentů s hybridizací. Není již pochyb o tom, že s nečekaným přeskupením genetické struktury, které může mít žádoucí vlastnosti, jako vyšší odolnost proti suchu či lepší vlastnosti při pečení, mohou souviset také změny proteinů, které svým zrakem, čichem ani jazykem neodhalíme. Přesto se tyto vedlejší účinky těší zatím jen velmi malé pozornosti. Hybridizační program vesele pokračuje dál a zásobuje nás novou „syntetickou“ pšenicí. Je pravda, že metoda hybridizace není zdaleka tak přesná jako genetická modifikace, ale dokáže nechtěně „zapínat“ a „vypínat“ geny, které přímo nesouvisejí se zamýšleným účinkem, a plodí jedinečné vlastnosti — dlužno dodat, že za daného stavu věcí ne vždy rozpoznatelné.¹⁰

A tak změny ve struktuře pšenice, které potenciálně mohou mít na lidi nežádoucí vliv, nejsou důsledkem vkládání nebo odnímání genů, ale hybridizačních pokusů, které ve skutečnosti předcházely genetické modifikaci. S tím výsledkem, že za posledních padesát let se do naší potravinové sítě dostaly tisíce nových odrůd pšenice, aniž by se někdo obtěžoval provést jediný bezpečnostní test. Tento vývoj má tak dalekosáhlé dopady na lidské zdraví, že to zopakuju ještě jednou: Moderní pšenice, navzdory všem genetickým úpravám ve snaze změnit stovky, ne-li tisíce jejích geneticky daných vlastností, se dostala do světové potravinové sítě, aniž by někoho zajímalo, zda je vhodná pro lidskou spotřebu.

Jelikož hybridizační experimenty nevyžadují dokumentaci o zkouškách na zvířatech nebo na lidech, není možné určit, kdy, jak a za jakých podmínek mohou konkrétní hybridy zesilovat nežádoucí účinky pšenice. Podobně se ani neví, zda jsou to jen některé, nebo všechny takto nakřížené odrůdy, jež by mohly mít nežádoucí účinky na lidské zdraví.

Drobné genetické variace, vyvolávané postupně při jednotlivých hybridizačních pokusech, mohou vyústit v obrovské rozdíly. Vezměme si jako příklad lidské samce a samice. Zatímco muži i ženy jsou ve svém genetickém jádru převážně stejní, rozdílnosti očividně přispívají k zajímavé konverzaci, o romantických záležitostech nemluvě. Zásadní rozdíl mezi muži a ženami, onen soubor diferencí, který má původ v jednom jediném chromozomu, drobounkém mužském chromozomu Y s jeho několika geny, připravil scénu pro tisíce let trvající drama o lidském životě a smrti. Tady se inspiroval Shakespeare a tady se rozevírá ona propast, jež odděluje Homera Simpsona od Marge Simpsonové.

A podobné je to s uměle vyvinutou trávou, které stále říkáme „pšenice“. Genetické odchylky vzniklé při tisících lidmi prováděných hybridizací přispěly ke značné odlišnosti ve složení, vzhledu a vlastnostech, která je důležitá nejen pro šéfkuchaře a výrobce potravin, ale i pro lidské zdraví.

 

Z dobrého zrna špatné zrno?

Uvážíme-li genetickou vzdálenost, která od sebe dělí dnešní pšenici a její evoluční předky, zkusme si položit otázku, zda by se starobylé obilniny jako emmer a einkorn nedaly jíst bez nežádoucích účinků, které mají jiné pšeničné produkty.

Rozhodl jsem se podrobit einkorn menšímu testu: rozemlel jsem kilogram zrn na mouku, abych z ní mohl připravit chléb. Zároveň jsem si namlel mouku ze semen běžné organicky pěstované pšenice. Upekl jsem tedy chleba z einkornu i běžné mouky a použil jsem jen vodu a kvasnice, žádný cukr ani chuťové přísady. Mouka z jednozrnky se na pohled velmi podobala běžné pšeničné mouce, ale když jsem přidal vodu a kvasnice, vyšly najevo rozdíly: světle hnědé těsto nebylo tak pružné ani vláčné a víc se lepilo než těsto běžné; postrádalo tvárnost, kterou se vyznačuje těsto z klasické pšeničné mouky. Toto těsto také jinak vonělo, spíš jako arašídové máslo — nemělo standardní neutrální pach těsta, na jaké jsme zvyklí. Taky méně kynulo než moderní těsto, vlastně jen trošku ve srovnání s tím, jak vám dnešní těsto na chléb nakyne do dvojnásobné velikosti. A jak říkala Eli Rogosová, finální upečený produkt opravdu chutnal jinak: byl hutnější, jakoby oříškový, měl svíravou příchuť. Dokázal jsem si představit tenhle hrubý jednozrnkový chléb na stolech Amoritů či Mezopotamců ze 3. století př. n. l.

Jsem senzitivní na pšenici. A tak jsem v zájmu vědy provedl tento malý experiment: první den zkonzumuju sto dvacet gramů einkornového chleba a druhý den sto dvacet gramů moderního celozrnného pšeničného biochleba. Pak to porovnám. Chystal jsem se na nejhorší, neboť mé poslední reakce byly dost nepříjemné.

Neomezil jsem se jen na pozorování fyzických projevů, ale také jsem si po každém druhu chleba odebral krev z konečku prstu, abych změřil krevní cukr. Rozdíly mě šokovaly.

Krevní cukr na začátku pokusu: 84 mg/dl. Krevní cukr po konzumaci einkornového chleba: 110 mg/dl. To byla víceméně očekávaná reakce na to, že jsem snědl uhlohydrát. Ale pak už jsem žádné zřetelné účinky nepozoroval — žádná nespavost, žádná nevolnost, žádná bolest. Bylo mi zkrátka dobře.

Druhý den jsem proceduru zopakoval se sto dvaceti gramy běžného celozrnného pšeničného biochleba. Krevní cukr na počátku: 84 mg/dl. Krevní cukr po konzumaci běžného chleba: 167 mg/dl. Navíc se mi brzy udělalo nevolno a málem jsem jídlo zvrátil. Nevolnost trvala třicet šest hodin a pojily se k ní žaludeční křeče, které začaly téměř okamžitě a pokračovaly mnoho hodin. Té noci jsem spal přerušovaně, do toho jsem měl živé sny. Špatně jsem se soustředil a nerozuměl jsem ani výzkumným podkladům, které jsem se pokoušel studovat druhý den ráno; musel jsem odstavce číst čtyřikrát či pětkrát, až jsem to nakonec vzdal. Teprve po jednom a půl dni jsem se opět začal cítit normálně.

Svůj malý pšeničný experiment jsem přežil, ale ohromily mě rozdílné reakce na starodávný druh pšenice a na moderní pšenici ve vlastnoručně upečeném celozrnném pšeničném chlebě. Bylo to opravdu divné.

Své osobní zkušenosti nemohu samozřejmě povyšovat na klinický test. Přesto vyvolávají jisté otázky ohledně potenciálních odlišností, které vyplňují vzdálenost deseti tisíc let: starodávná pšenka z doby před lidskými genetickými zásahy versus moderní, změněná pšenice.

 

1 Rollo F., Ubaldi M., Ermini L., Marota I. Ötziho poslední jídlo: genetický rozbor obsahu žaludku neolitické mumie z alpskéholedovce. Proc Nat Acad Sci 2002, 1. říjen; 99(20):12594–9.

2 Shewry P. R. Pšenice. J Exp Botany 2009; 60(6):1537–53.

3 Tamtéž.4 Tamtéž.

5 Song X., Ni Z., Yao Y. et al. Identifikace rozdílně vyjádřených proteinů mezi hybridy a rodiči v lístcích semenáčků pšenice(Triticum aestivitm L.). Theor Appl Genet 2009, 1. leden; 118(2):213–25.

6 Gao X., Liu S. W., Sun Q., Xia G. M. Vysoká četnost variace HMW-GS sekvence způsobená somatickou hybridizací meziAgropyron elongatum a běžnou pšenicí. Planta 2010, leden; 23(2):245–50.

7 Van den Broeck H. C., de Jong H. C., Salentijn E. M. et al. Přítomnost epitotypů celiakie u moderní a staré hexaploidní odrůdypšenice: křížení pšenice mohlo přispět ke zvýšenému výskytu celiakie. Theor Appl Genet 2010, 28. červen.

8 Shewry. J Exp Botany 2009; 60(6):1537–53.

9 Magaña-Gómez J. A, Calderón de la Barca A. M. Zhodnocení hrozby geneticky upravených plodin pro výživu a zdraví. Nutr Rev 2009; 67(1):1–16.

10          Dubcovský J., Dvořák J. Genomová plasticita jako klíčový faktor úspěchu polyploidní pšenice v podmínkách domestikace.Science 2007, 29. červen; 316:1862–6.

KAPITOLA 3

ROZPITVANÁ PŠENICE

Ať už je to bochník organického vícezrnného vysoce vláknitého chleba nebo piškotový, krémem plněný pamlsek Twinkie, co přesně vlastně jíte? Všichni víme, že Twinkie je jen taková masově vyráběná neřest a že obvyklá rada zní, abychom v zájmu zdraví jedli více toho prvního — obsahuje přece vlákniny, vitamíny B a je bohatý na „komplexní“ uhlohydráty.

Ale ouha. Možná na tom něco bude, ovšem rozhodně to není pravda celá. Musíme se podívat do nitra této obilniny a pokusit se pochopit, proč je pro nás lidi — bez ohledu na tvar, barvu, obsah vlákniny a „bio či nebio“ kvalitu — potenciálně škodlivá.

PŠENICE: SUPERUHLOHYDRÁT

Přeměna domestikované divoké traviny neolitické doby v moderní větrníky, koblížky nebo smažené věnečky vyžaduje trochu zručnosti. Tyto novodobé rafinovanosti bychom z těsta ze staré pšenice nikdy neupekli. Kdybyste chtěli z einkornové pšenice udělat například těsto na moderní koblihy, vyšla by vám z toho hrudkovitá hmota, která by neudržela náplň a chutnala by a taky vypadala… inu, jako hrudkovitá hmota. Při hybridizaci pšenice za účelem lepších výnosů se genetičtí inženýři snažili vytvořit také takové hybridy, které se budou nejlépe hodit třeba na čokoládovo-smetanové košíčky nebo několikapatrové dorty.

Moderní mouka z pšenice Triticum aestivum je ze sedmdesáti procent složena z uhlohydrátů, přičemž proteiny nebo nestravitelná vláknina tvoří vždy deset až patnáct procent váhy. Zbývající nepatrný podíl pšeničné mouky sestává z tuků, většinou fosfolipidů a vícenenasycených mastných kyselin.¹¹ (Starobylá pšenka měla kupodivu vyšší obsah proteinů, například u pšenice emmer jejich obsah činil 28 i více procent.¹²)

Pšeničné škroby jsou složité či komplexní uhlohydráty, tolik oblíbené u odborníků na výživu. „Komplexní“ přitom znamená, že uhlohydráty v pšenici sestávají z polymerů (opakujících se řetězců) jednoduchého cukru, glukózy, na rozdíl od jednoduchých uhlohydrátů, jako je sacharóza, jejíž struktury jsou tvořeny jednou nebo dvěma jednotkami. (Sacharóza je molekula složená ze dvou cukrů, glukózy a fruktózy.) Obvyklé doporučení, které by vám dal váš dietetik nebo americké ministerstvo zemědělství, zní, že bychom měli omezit konzumaci jednoduchých uhlohydrátů v podobě sladkostí a slazených nápojů a zvýšit spotřebu složitých uhlohydrátů.

Ze složitých uhlohydrátů v pšenici je 75 procent tvořeno řetězcem větvících se glukózových jednotek neboli amylopektinem a oněch 25 procent představuje lineární řetězec glukózových jednotek, amylóza. My lidé ve svém zažívacím traktu trávíme amylopektin i amylózu slinným a žaludečním enzymem amylázou. Amylopektin amyláza účinně rozloží na glukózu, zatímco amylóza se zpracovává mnohem obtížněji a někdy se dostane do tračníku nestrávená. Takže ze složitých uhlohydrátů se amylopektin rychle přemění na glukózu a vstřebá se do krevního řečiště, a protože se rozkládá zdaleka nejúčinněji, je v prvé řadě zodpovědný za zvýšení krevního cukru po konzumaci pšenice.

Amylopektin obsahují také jiné uhlohydrátové potraviny, ale není to stejný amylopektin jako v pšenici. Rozvětvená struktura amylopektinu se liší v závislosti na jeho zdroji.¹³ Amylopektin z luštěnin, tzv. amylopektin C, je nejméně stravitelný — proto se také říká, že je dobrý na srdce, ale zároveň „nadnáší“. Nestrávený amylopektin se dostane do tračníku a tam už čekají symbiotické bakterie, které si na nestrávených škrobech radostně pochutnají. Při tom procesu se uvolňují plyny jako dusík a vodík, které trávení cukrů podpoří.

Amylopektin B se nachází v banánech a bramborách. Je sice stravitelnější než fazolový amylopektin C, ale přesto se rozkladu do jisté míry brání. Jeho nejstravitelnější forma, amylopektin A, je vázaná právě v pšenici. A protože je nejstravitelnější, také nejdramatičtěji zvyšuje hladinu krevního cukru. To vysvětluje, proč každý gram pšenice zvyšuje krevní cukr mnohem víc než například fazole nebo smažené brambůrky. Amylopektin A z pšeničných výrobků, ať složitý nebo jednoduchý, můžeme pokládat za jakýsi „superuhlohydrát“, formu vysoce stravitelného uhlohydrátu, který se na krevní cukr převede rychleji než téměř u všech uhlohydrátových potravin, jednoduchých i složitých.

Z toho plyne, že ne všechny složité uhlohydráty vznikají ve stejné podobě, přičemž pšenice obsahující amylopektin A zvedá krevní cukr mnohem více než jiné složité uhlohydráty. A právě tento mimořádně stravitelný amylopektin A z pšenice způsobuje, že složitý uhlohydrát z pšeničných produktů není o nic lepší než jednoduché uhlohydráty jako sacharóza, ba často bývá ještě horší a stačí k tomu jen pár gramů.

Lidé jsou obvykle v šoku, když jim řeknu, že celozrnný pšeničný chleba zvyšuje krevní cukr víc než sacharóza.¹⁴ Nepočítám-li trochu té vlákniny, dva krajíčky pšeničného chleba vydají za celou plechovku cukrem slazené limonády nebo čokoládovou tyčinku — a mnohdy je jejich účinek ještě horší.

Tohle ovšem nejsou žádné novinky. Už studie Torontské univerzity z roku 1981 definovala pojem „glykemický index“, poměrné číslo, které stanovuje účinek uhlohydrátů na krevní cukr: čím vyšší je po konzumaci konkrétního jídla krevní cukr oproti glukóze, tím vyšší je glykemický index (GI). Tato původní studie dokázala, že GI bílého chleba je 69, zatímco GI celozrnného chleba činí 72 a u cereálie Shredded Wheat to bylo 67, přičemž glykemický index sacharózy (stolního cukru) se rovnal 59.¹⁵ Ano, GI celozrnného chleba je opravdu vyšší než u sacharózy. Mimochodem GI tyčinky Mars — nugátové, čokoládové, cukrové, karamelové a dalších — je 68. Čili lepší než u celozrnného chleba. GI tyčinky Snickers činí dokonce 41 — a to už je mnohem lepší než glykemický index celozrnného chleba.

Pravda je taková, že míra zpracování potraviny nehraje z hlediska krevního cukru téměř žádnou roli. Pšenice je pšenice, ať už zpracovaná tak či onak nebo vůbec, ať je jednoduchá nebo složitá, s vysokým nebo nízkým obsahem vlákniny — všechny její produkty vyvolávají podobně vysoké hladiny krevního cukru. Tak jako v písni „Boys will be boys“ zůstane i amylopektin A amylopektinem A. U zdravých a štíhlých dobrovolníků dva středně velké plátky celozrnného pšeničného chleba zvedaly krevní cukr o 30 mg/dl (z 93 na 123 mg/dl), což se nijak nelišilo od klasického bílého chleba.¹⁶ U lidí trpících cukrovkou zvyšoval bílý i celozrnný chleba krevní cukr o 70 až 120 mg/dl nad výchozí hladiny.¹⁷

V původní torontské studii i ve všech dalších experimentech se navíc neustále potvrzovalo, že těstoviny mají nižší dvouhodinový glykemický index: celozrnné pšeničné špagety vykazují 42 v porovnání s číslem 50 u špaget z bílé mouky. Těstoviny stojí trochu stranou od ostatních pšeničných výrobků, za což podle všeho může komprese pšeničné mouky při protlačování těsta, která v důsledku zpomalí trávení amylázy. (Válené čerstvé těstoviny jako fettucine vykazují podobné glykemické vlastnosti jako těstoviny protlačované.) Těstoviny se obvykle vyrábějí z pšenice tvrdé (Triticum durum), která má na rozdíl od seté (aestum) blíž k emmeru.

Ale i příznivý GI těstovin je zavádějící, neboť se jedná pouze o dvouhodinové pozorování a těstoviny mají kuriózní schopnost generovat vyšší krevní cukr po dobu čtyř až šesti hodin po konzumaci. U pacientů s cukrovkou je vypozorováno, že v delších časových úsecích zvedají krevní cukr na 100 mg/dl.¹⁸

Tato protivná fakta neušla pozornosti zemědělských a potravinářských vědců, kteří se formou genetických manipulací pokoušejí zvednout obsah takzvaného rezistentního škrobu (škrobu, který nestrávíme úplně) a zredukovat množství amylopektinu. Nejběžnějším rezistentním škrobem je amylóza, která u některých uměle nakřížených pšeničných odrůd tvoří 40 až 70 procent hmotnosti.¹⁹

Není tedy sporu o tom, že pšeničné výrobky zvyšují hladinu krevního cukru víc než prakticky každý jiný uhlohydrát, od fazolí až po sladké tyčinky. Tento fakt má závažné dopady na naši tělesnou hmotnost, protože glukóza nevyhnutelně souvisí s hormonem inzulínem, který umožňuje vstup glukózy do buněk a mění ji na tuk. Čím vyšší je po konzumaci potraviny hladina glukózy v krvi, tím vyšší je také hladina inzulínu a tím víc tuku se uloží. Proto po snědení třívaječné omelety, která glukózu nezvyšuje vůbec, nepřibude ani miligram tělesného tuku, zatímco dva plátky celozrnného pšeničného chleba vystřelí její hladinu do závratných výšin a spustí produkci inzulínu a ukládání tuku — především tuku břišního nebo útrobního.

Tím jsme si o podivném chování glukózy neřekli ještě všechno. Nárůst glukózy a inzulínu, vyvolaný amylopektinem A po snědení pšenice, je stodvacetiminutový jev, kdy se hladina glukózy napřed rychle zvedne a potom zas nevyhnutelně poklesne. Tento nárůst a pokles je jako dvouhodinová jízda na tobogánu, cyklus sytosti a hladu, který se navíc opakuje celý den. Nízká hladina glukózy způsobí, že nám v devět ráno, jen dvě hodiny po misce s pšeničnými cereáliemi nebo anglické muffinové snídani, kručí v žaludku. V jedenáct se dostaví další kručení při vidině oběda, na člověka padne únava a je nesoustředěný a celý roztřesený kvůli propadu glukózy na nejnižší hodnoty.

Když se vysoká hladina cukru spouští opakovaně a po delší časové období, hromadí se stále více tuku. Následky jsou viditelné hlavně v břišní krajině — ano, roste nám pšeničné břicho. A čím je objemnější, tím hůř reagujete na inzulín, protože hluboký útrobní (viscerální) tuk z pšeničného břicha je spojován se špatnou reaktivitou či „rezistencí“ na inzulín a vyžaduje stále vyšší hladiny inzulínu. Za této situace vzniká diabetes. U mužů navíc dochází k tomu, že bující tuková tkáň v břiše plodí stále více estrogenu, po kterém nám rostou prsa. Čím větší máte břicho, tím víc se ve vašem organismu spouští zánětlivé reakce, jako jsou srdeční choroby a rakovina.

Díky morfinovému účinku pšenice (o kterém si povíme v další kapitole) a glukózoinzulínovému cyklu, spouštěnému amylopektinem A, je tato potravina v podstatě stimulantem chuti. Proto také lidé, kteří odstraní z jídelníčku pšenici, konzumují méně kalorií, jak se ostatně dozvíte v další části knihy.

Pokud je aktivace mechanismu glukóza/inzulín/tuk po konzumaci pšenice hlavní příčinou nárůstu hmotnosti, pak by odstranění pšenice ze stravy mělo tento jev zvrátit. A přesně to se děje.

Léty ověřený je úbytek hmotnosti u pacientů s celiakií, kteří museli ze stravy vyloučit všechny potraviny s obsahem lepku (tedy i pšenici), aby zastavili nežádoucí imunitní reakce, které u těchto pacientů v podstatě ničí tenké střevo. A tak dieta bez lepku a bez pšenice je zároveň dietou bez amylopektinu A.

Nicméně pokles váhy po vyloučení pšenice není z klinických studií na první pohled patrný. Mnoho pacientů s celiakií je diagnostikováno až po letech utrpení a s dietou začínají až v těžce podvyživeném stavu, který je výsledkem dlouhotrvajících průjmů a zhoršené absorpce živin. Tito vyhublí, podvyživení pacienti po odstranění pšenice váhu ve skutečnosti nabudou díky zlepšenému zažívání.

Když se však podíváme na obézní lidi, kteří v době diagnózy nebyli těžce podvyživení, zjistíme, že po vyloučení pšenice ze stravy se jim podařilo shodit pěkných pár kilo. Ze studie kliniky Mayo na Iowské univerzitě prováděné na 215 pacientech s celiakií vyplynulo, že za prvních šest měsíců na bezpšeničné dietě zhubli průměrně o 12,5 kilogramů.²⁰ Jiná studie uvádí, že eliminace pšenice snížila počet lidí klasifikovaných jako obézní (BMI, body mass index neboli index tělesné hmotnosti, 30 a výš) během roku na polovinu.²¹ Zvláštní je, že autoři těchto studií připisují pokles váhy na bezpšeničné a bezlepkové dietě obvykle nízké rozmanitosti stravy. (Mimochodem strava může být stále hodně rozmanitá a velmi chutná i po odstranění pšenice, jak popíšu dále.)

A tak rada, abychom jedli více zdravých celozrnných obilnin, vede ke zvýšené konzumaci amylopektinu A obsaženého v pšeničných uhlohydrátech. Tato forma uhlohydrátu je vzdor všem praktickým vlastnostem pšenice trochu jiná než ostatní formy a v určitých ohledech horší, než kdybyste jedli cukr z misky polévkovou lžící.

LEPKU, VŽDYŤ TĚ SOTVA ZNÁME!

Kdybyste přidali vodu do pšeničné mouky, uhnětli z ní těsto a pak tuto hroudu omývali pod tekoucí vodou, až by se všechny škroby a vlákniny odplavily, zůstala by vám proteinová směs zvaná lepek.

Pšenice je hlavním zdrojem lepku v naší stravě proto, že pšeničné výrobky tvoří převážnou část jídelníčku, a taky proto, že většina Američanů nemá ve zvyku konzumovat v dostatečném množství ječmen, žito, bulgur, kamut, tritikal a další původce lepku. Takže když hovořím o lepku, mám na mysli převážně pšenici.

Zatímco pšenice po stránce hmotnosti sestává převážně z uhlohydrátů ve formě amylopektinu A, lepkový protein „dělá pšenici pšenicí“. Lepek je ona jedinečná složka pšenice, díky níž je těsto „těstovité“: dobře se táhne, válí, roztlačuje, kroutí a peče. Tyto vlastnosti nemá mouka z žádné jiné obilniny, ani rýže, ani kukuřice. Díky lepku může kuchař vyválet těsto na pizzu, pohazovat si s ním v rukách a dát mu typický plochý tvar. Díky lepku se těsto táhne a kyne, když se po přidání kvasnic naplňuje vzduchovými kapsami. Za charakteristickou těstovitost jednoduché směsi z pšeničné mouky a vody, tedy za vlastnosti, které se odborně nazývají viskoelasticita a kompaktnost, vděčíme lepku. Ačkoli pšenice je z převážné části uhlohydrát a jen z 10 či 15 procent bílkovina, je tato bílkovina z 80 procent tvořena lepkem. Pšenice bez lepku by ztratila své jedinečné rysy, které přetvářejí těsto v bagely, pizzy nebo foraccie.

Uveďme si pár základních faktů o lepku (tuto lekci byste mohli nazvat třeba „Poznej svého nepřítele“). Z hlediska rostlinné stavby pšenice jsou lepky proteiny, které „skladují“ uhlík a dusík, aby pak s jejich pomocí mohla vyklíčit nová rostlinka. Proces kynutí, který nastává po spojení kvasnic s pšenicí, se neobejde bez lepku, a proto je lepek v pšeničné mouce tak důležitý.

Pod pojmem „lepek“ (uvádí se též gluten) rozumíme dvě hlavní skupiny proteinů či bílkovin: gliadiny a gluteniny. Gliadiny jsou proteinová skupina, která spouští prudké imunitní reakce u nemoci zvané celiakální sprue, a ta je tvořena třemi podskupinami: alfa/beta-gliadiny, gamagliadiny a omega-gliadiny. Gluteniny jsou podobně jako amylopektin velké opakující se molekulární struktury, odborně polymery, které obsahují více struktur základních. Pevnost těsta je dána velkými polymerovými gluteniny, geneticky determinovanou vlastností, na kterou se zaměřili zemědělští inženýři při hybridizaci.²²

Lepek jedné pšeničné odrůdy se může svou strukturou zcela lišit od lepku jiné odrůdy. Například lepkové proteiny u pšenice einkorn jsou jiné než u pšenice emmer a ty se zase odlišují od lepkových proteinů Triticum aestivum.²³ A protože čtrnáctichromozomový einkorn, obsahující tzv. genom (soubor genů) A, má nejmenší chromozomální sadu, je v ní také nejmíň kódů pro počet a rozmanitost lepků. Osmadvacetichromozomový emmer, jenž obsahuje genom A plus genom B, již disponuje kódy pro větší rozmanitost lepku. A Triticum aestivum, jež má v genomech A, B a D celkem čtyřicet dva chromozomů, vykazuje největší rozmanitost lepku, a to prosím ve své původní podobě, se kterou ještě nemanipulovali lidé. Hybridizační snahy z posledních padesáti let zplodily četné další změny v lepkových genech pšenice seté — většinou se jedná o cílené úpravy genomu D, který rozhoduje o pekařských a estetických vlastnostech mouky.²⁴ Je tomu opravdu tak: geny obsažené v genomu D bývají nejčastěji uváděny jako původci lepků, které způsobují celiakii.²⁵

A tak genom D v moderní pšenici seté, který se stal terčem všech možných genetických machinací v rukou rostlinných genetiků, představuje mohutnou akumulaci změn v geneticky daných vlastnostech lepkových proteinů. Je také potenciálním zdrojem mnoha nežádoucích zdravotních účinků u lidí, kteří jedí pšeničné výrobky.

ODPOVĚDNÝ NENÍ JENOM LEPEK

Lepek není jediný potenciální zloduch, který číhá v pšeničné mouce.

Pšenice kromě lepku obsahuje dalších asi dvacet procent nelepkových proteinů jako albuminy, prolaminy a globuliny, a také ty se u každé odrůdy liší. Celkem existuje víc než tisíc jiných proteinů, které mají sloužit mimo jiné k ochraně před patogeny, zajišťovat odolnost vůči vodě a reproduktivní funkce. Jsou to aglutininy, peroxidázy, alfa-amylázy, serpiny a acyl-CoA oxidázy, nemluvě o pěti formách glycerinaldehyd-3-fosfát dehydrogenázy. Neměli bychom vynechat ani beta-purothionin, puroindoliny A a B a syntázy škrobu. Pšenice není jen lepek, tak jako vaření není jen o kukuřičné kaši.

Jako kdyby tenhle proteinovo-enzymový „guláš“ nestačil, začali výrobci do potravin přidávat ještě houbové enzymy, např. celulázy, glukoamylázy, xylanázy a beta-xylosidázy na podporu kynutí a struktury pšeničných produktů. Mnoho pekařů přidává do těsta také sojovou mouku, aby se lépe mísilo a bylo bělejší, což je opět další kolekce bílkovin a enzymů.

U      celiakie bývá původcem zažívacích potíží dobře známý (ale již ne tak často správně diagnostikovaný) pšeničný lepkový protein, konkrétně alfa-gliadin, který vyvolává imunitní reakci, jež způsobuje zánět tenkého střeva v takové míře, že pacienta trápí ochromující křeče v břiše a průjem. Léčba je jednoduchá: úplné vysazení všeho, co obsahuje lepek.

Kromě celiakie dochází také k alergickým nebo anafylaktickým (prudká reakce s následkem šoku) reakcím na nelepkové pšeničné proteiny, kam spadají alfa-amylázy, thioredoxin a glycerinaldehyd-3-fosfát dehydrogenáza spolu s asi deseti dalšími.²⁶ Kontakt u náchylných jedinců vyvolává astma, vyrážky (atopická dermatitida a kopřivka) a nebezpečnou anafylaxi vyvolanou kuriózně cvičením. Tato anafylaxe (ve zkratce WDEIA) bývá nejčastěji spojována s pšenicí (může se objevit také po konzumaci mořských plodů) a údajně ji způsobují různé omega-gliadiny a gluteniny.

Pšenice zkrátka není jen složitý uhlohydrát s lepkem a otrubami. Pšenice je komplexní soubor biochemicky jedinečných sloučenin, které se od sebe velmi odlišují v závislosti na genetickém kódu. Pouhým pohledem na makový muffin nedokážete určit tu neuvěřitelnou rozmanitost gliadinů a dalších lepkových i nelepkových proteinů obsažených uvnitř — mnohé se mohou vyskytovat jen u konkrétní odrůdy trpasličí pšenice, ze které váš muffin upekli. Při prvním zakousnutí hned zažijete sladký pocit vyvolaný amylopektinem A, jenž vystřelil váš krevní cukr do závratných výšin.

V      další části se zaměříme na neskutečně široké spektrum zdravotních účinků vašeho muffinua dalších pšeničných potravin.

 

11     Raeker R. Ö., Gaines C. S., Finney P. L., Donelson T. Rozložení v zrnu a chemické složení škrobů u 12 kultivarů pšeniceměkké. Cereal Chem 1998; 715(5):721–8.

12     Avivi L. Vysoký obsah obilných proteinů v divoké tetraploidní pšenici, Triticum dicoccoides. Páté mezinárodní sympozium o genetice pšenice, New Delhi, Indie 1978, 23.–28. únor; 372–80.

13     Cummings J. H., Englyst H. N. Gastrointestinální účinky potravinových uhlohydrátů. Am J Clin Nutr 1995; 61:938S–45S.

14     Foster-Powell, Holt S. H. A., Brand-Miller J. C. Mezinárodní tabulka hodnot glykemického indexu a glykemické zátěže: 2002.Am J Clin Nutr 2002; 76(1):5–56.

15     Jenkins D. J. H., Wolever T. M., Taylor R. H. et al. Glykemický index potravin: fyziologická základna pro výměnu uhlohydrátů.Am J Clin Nutr 1981, březen; 34(3):362–6.

16     Juntunen K. S., Niskanen L. K., Liukkonen K. H. et al. Postprandiální glukózové, inzulínové a inkretinové reakce na obilnéprodukty u zdravých subjektů. Am J Clin Nutr 2002, únor; 75(2):254–62.

17     Järvi A. E., Karlström B. E., Granfeldt Y. E. et al. Vliv struktury jídla na postprandiální metabolismus u pacientů s inzulínemnezprostředkovaným diabetem mellitem. Am J Clin Nutr 1995, duben; 61(4):837–42.

18     Juntunen et al. Am J Clin Nutr 2002, únor; 75(2):254–62.

Järvi et al. Am J Clin Nutr 1995, duben; 61(4):837–42.

19     Yoshimoto Y., Tashiro J., Takenouchi T., Takeda Y. Molekulární struktura a některé fyziochemické vlastnosti ječmennýchškrobů s vysokým obsahem amylózy. Cereal Chemistry 2000; 77:279–85.

20     Murray J. A., Watson T., Clearman B., Mitros F. Účinek bezlepkové diety na gastrointestinální symptomy u celiakie. Am J Clin Nutr 2004, duben; 79(4):669–73.

21     Cheng J., Brar P. S., Lee A. R., Green P. H. Index tělesné hmotnosti u celiakie: kladný vliv bezlepkové diety. J Clin Gastroenterol 2010, duben; 44(4):267–71.

22     Shewry P. R., Jones H. D. Transgenická pšenice: Kde se nacházíme po prvních 12 letech? Ann App Biol 2005; 147:1–14.

23     Van Herpen T., Goryunova S. V., van der Schoot J. et al. Alfa-gliadinové geny z A, B, a D genomů pšenice obsahují rozdílnésoubory epitopů celiakie. BMC Genomics 2006, 10. leden; 7:1.

Molberg Ø., Uhlen A. K., Jensen T. et al. Mapování lepkových epitopů aktivujících lymfocyty typu T u předchůdců chlebové pšenice: dopady na celiakii. Gastroenterol 2005; 128:393–401

24     Shewry P. R., Halford N. G., Belton P. S., Tatham A. S. Struktura a vlastnosti lepku: elastický protein z pšeničného zrna. Phil Trans Roy Soc London 2002; 357:133–42.

25     Molberg Ø. et al. Gastroenterol 2005; 128:393–401.

26     Tatham A. S., Shewry P. R. Alergeny u pšeničných a příbuzných cereálií. Clin Exp Allergy 2008; 38:1712–26.

KAPITOLA 4

„HELE, KÁMO, NECHCEŠ NĚJAKÝ

EXORFINY?“ NÁVYKOVÉ VLASTNOSTI PŠENICE

Závislost. Absťák. Mámení. Halucinace. Nepopisuju mentální onemocnění nebo scénu z filmu Přelet nad kukaččím hnízdem. Hovořím o téhle potravině, kterou si nosíte do kuchyně, dělíte se o ni s přáteli a namáčíte si ji v kávě.

V této kapitole bude řeč o tom, proč je pšenice mezi potravinami tak jedinečná svými prazvláštními účinky na mozek, které se dají přirovnat k opiátům. Vysvětlím vám, proč mají někteří lidé takové problémy s vysazením pšenice. Není to jen věc malého odhodlání, nepohodlí či přerušení zažitých návyků. Tady jde o přerušení vazeb na něco, co má stále větší nadvládu nad vaší psychikou a emocemi, a nebojím se to přirovnat k heroinu, jenž drží v područí zoufalého narkomana.

Když holdujete kávě a alkoholu, děláte to proto, abyste vyvolali konkrétní účinky na svoji mysl. Pšenici však jíte, abyste si dopřáli „výživu“, ne „dávku“. Ale možná si neuvědomujete, že tahle věc, podporovaná všemi „oficiálními“ orgány, si zákeřně pohrává s vaší myslí.

Lidé, kteří ze své stravy odstranili pšenici, většinou hlásí, že se jim zlepšila nálada a už není tak rozkolísaná, lépe se soustředí a spí hlubším spánkem — to vše za pouhých pár dní či týdnů po posledním soustu bagety nebo zapékaných lasagní. Tyto „jemné“ subjektivní vlivy na mozek se však dají jen těžko vyčíslit. Rovněž musíme vzít v potaz placebo efekt: lidé si prostě jenom myslí, že se cítí líp. Já však vždycky žasnu nad tím, jak jsou jejich poznatky shodné; hovoří o nich většina lidí, jakmile pominou první abstinenční příznaky, nesoustředěné myšlení a únava. Zažil jsem tyto účinky sám na sobě a také jsem je pozoroval u tisíců svých pacientů.

Je snadné podceňovat psychologický vliv pšenice. Ale jak moc nebezpečný může takový otrubový muffin vlastně být?

„CHLEBA JE MŮJ CRACK!“

Pšenice je největší „úlet“ mezi potravinami, její jedinečné účinky na mozek a nervovou soustavu jsou naprosto bezkonkurenční. O tomhle není pochyb: někteří lidé jsou na pšenici závislí. A část z nich přímo chorobně.

Někteří lidé o své závislosti na pšenici prostě vědí, nebo si ji ztotožňují s konkrétní pšeničnou potravinou, třeba těstovinami nebo pizzou. Nemusel jsem jim o tom ani říkat a sami po čase došli k tomu, že ze svého oblíbeného pšeničného jídla bývají trochu „nadopovaní“. Ještě i dnes mě zamrazí, když do ordinace přijde nastrojená máma s břichem jako balon a v zoufalství se mi svěří: „Chleba je můj crack. Nedokážu se ho vzdát!“

Pšenice vám může diktovat výběr pokrmu, spotřebu kalorií, načasování hlavních jídel a svačin. Může ovlivňovat vaše chování a nálady, dokonce i ovládat myšlenky. Když svým pacientům navrhuju, aby z jídelníčku odstranili pšenici, hodně se jich přizná, že jsou pšeničnými výrobky posedlí, pořád na ně myslí, mluví o nich, celé týdny nad nimi doslova „slintají“. „Nemůžu přestat myslet na chleba, dokonce se mi o něm zdá!“ říkají mi. Někteří už za pár dnů podlehnou pšeničnému obžerství a vzdají to.

Závislost má samozřejmě i svou odvrácenou stranu. Když se lidé rozžehnají s pšeničnými výrobky, třicet procent potom zažívá abstinenční příznaky.

Osobně jsem vyslechl stovky lidí, jak si stěžují na extrémní únavu, rozplizlé myšlení, podrážděnost, neschopnost fungovat v práci a ve škole, dokonce i deprese v prvních týdnech po vysazení pšenice. Úlevu přinesl vždy bagel nebo kousek cukroví (většinou bohužel spíš čtyři bagely, dva košíčky, pytlík preclíků, dva muffiny a hrst sušenek, po nichž se ráno dostavily těžké výčitky svědomí). Je to začarovaný kruh: zřekněte se nějaké látky a zažijete nepříjemné stavy; vraťte se k ní, nepříjemné stavy ustanou — to mi hodně připomíná závislost a absťák, nebo ne?

Lidé, kteří tyto stavy nezažili, všechno zlehčují a připadá jim neuvěřitelné, že by něco tak obyčejného jako pšenice mohlo ovlivňovat centrální nervovou soustavu podobně jako nikotin nebo crack.

Jenže pro tyto jevy, závislost a abstinenční příznaky, existuje vědecky přijatelné vysvětlení. Pšenice ovlivňuje nejen normální mozek, ale i více zranitelný mozek nemocný, a právě zde můžeme pozorovat výsledky, které přesahují běžnou závislost a abstinenční příznaky. Budemeli studovat účinky pšenice na nemocný mozek, konečně pochopíme, proč a jak naše plodina s těmito jevy souvisí.

PŠENICE A SCHIZOFRENNÍ MYSL

První důležité poznatky o vlivu pšenice na lidský mozek vyšly najevo při studiu jejích účinků na schizofrenní pacienty.

Schizofrenici mají těžký život. Neustále se snaží odlišovat realitu od svých představ, často trpí bludy, že je někdo pronásleduje, ba dokonce věří, že jejich myšlení a činy jsou řízeny vnějšími silami. (Vzpomínáte na „Samova syna“ Davida Berkowitze, newyorského sériového vraha, který sledoval své oběti podle instrukcí svého psa? U schizofreniků je násilné chování naštěstí vzácné, ale na výše uvedeném příkladu jasně vidíme, kam až se tato odchylka může vyvinout.) Jakmile vám diagnostikují schizofrenii, je jen mizivá naděje, že byste mohli vést normální život, pracovat, mít rodinu a vychovávat děti. Čeká vás těžký život v ústavech, léky s otřesnými vedlejšími účinky a neustálý boj s temnými vnitřními démony.

Jaké tedy jsou účinky pšenice na zranitelnou schizofrenní mysl?

Jako první se tím začal oficiálně zabývat psychiatr F. Curtis Dohan, který pozoroval široké spektrum pacientů od Evropy po Novou Guineu. Doktora Dohana ke studiu této problematiky přivedly jeho zkušenosti z druhé světové války, kdy muži i ženy z Finska, Norska, Švédska, Kanady a Spojených států nebyli tak často hospitalizováni se schizofrenií, jestliže si za všeobecného nedostatku potravin nemohli obstarat chleba. Když ho po válce začali jíst pravidelně, jejich počet opět stoupl.²⁷Podobný jev sledoval doktor Dohan ve společnosti lovcůsběračů, kteří žili na úrovni doby kamenné v Nové Guineji. Než přišli do styku se západní kulturou, schizofrenii prakticky neznali — z 65 000 obyvatel ji měli pouze dva. Mezi novoguinejskou populací se poté ujaly západní stravovací návyky, začala se zde pěstovat pšenice a kukuřice a vařit pivo z ječmene. Doktor Dohan po nějaké době konstatoval, že počet případů schizofrenie vzrostl pětašedesátkrát.²⁸ Rozhodl se provést výzkum, aby zjistil, zda existuje přímý vztah mezi konzumací pšenice a schizofrenií.

V polovině šedesátých let spolupracoval doktor Dohan s nemocnicí pro válečné veterány ve

Filadelfii, kde se s kolegy rozhodl odstranit z jídelníčku schizofrenních pacientů, bez jejich vědomí či souhlasu, všechny pšeničné produkty. (Bylo to ještě v době, kdy se nevyžadoval souhlas účastníka pokusu, předtím, než vyšel najevo nechvalně známý experiment se syfilis na černošském obyvatelstvu v Tuskegee, který pobouřil veřejnost a vedl k prosazení zákona, jenž vyžaduje souhlas a informovanost každého účastníka pokusu.) A světe, div se, po čtyřech měsících bez pšenice mohli pozorovat typické a měřitelné zlepšení symptomů nemoci: úbytek sluchových halucinací a přeludů, menší odtrženost od reality. Psychiatři potom pacientům znovu pšeničné výrobky zavedli a halucinace, bludy a sociální odtrženost se zase rychle vrátily. Když pšenici vysadili podruhé, pacienti se opět zlepšili a příznaků ubylo; jakmile ji na jídelníček vrátili, všechno se zase zhoršilo.²⁹

Filadelfské poznatky potvrdili psychiatři z univerzity v anglickém Sheffieldu a vyslovili podobné závěry.³⁰ Také z pozdější doby máme četné zprávy o úplném odeznění nemoci. Lékaři z Dukeho univerzity zkoumali sedmdesátiletou schizofrenní ženu, která padesát tři let trpěla bludy a halucinacemi a mnohokrát se chtěla zabít ostrými předměty nebo čisticími prostředky. Do osmi dnů po vysazení pšenice psychóza úplně ustoupila a spolu s ní i sebevražedné nutkání.³¹

Ačkoli se zdá nepravděpodobné, že by mohla pšenice přímo způsobovat schizofrenii, pokusy doktora Dohana a dalších lékařů napovídají, že její konzumace přinejmenším souvisí s měřitelným zhoršením příznaků.

Dalším příkladem, kdy může pšenice ovlivňovat zranitelnou mysl, je autismus. Autistické děti trpí sníženou schopností komunikace a sociální interakce. V posledních padesáti letech se tato nemoc neuvěřitelně rozšířila: ještě v polovině 20. let byly tyto případy vzácností, zato na počátku dvacátého prvního století je každé sto padesáté dítě autistické.³² Počáteční studie s nevelkými skupinami dětí prokázaly zlepšení autistického chování po odstranění lepku z potravy.³³ Nejkomplexnější klinický experiment proběhl s pětapadesáti dánskými dětmi, u jejichž autistického chování byl zaznamenán měřitelný pokles díky vysazení lepku (a rovněž po odstranění kaseinu z mléčné stravy).³⁴

Také značná část dětí a dospělých se syndromem ADHD, neboli hyperaktivitou s poruchou pozornosti, by mohla příznivě reagovat na vysazení pšenice, třebaže tohle téma je stále předmětem diskuse. Reakce zde bývají často nejasné vzhledem k citlivosti pacientů na jiné složky potravy — cukry, umělá sladidla, přísady a mléčné produkty.³⁵

Je nepravděpodobné, že by konzumace pšenice mohla být původní příčinou autismu nebo ADHD. Ovšem jako u schizofreniků existuje podezření, že pšenice souvisí se zhoršením charakteristických příznaků těchto nemocí.

Někoho dnes možná zamrazí při představě, jak hrozné pokusy se prováděly s nic netušícími schizofrenními pacienty ve filadelfské veteránské nemocnici. Přesto jsou tyto výsledky názorným dokladem účinků pšenice na mentální funkce. Ale proč by měla pšenice zhoršovat schizofrenii, autismus a hyperaktivní poruchu? Co ta obilnina k čertu obsahuje, že negativně ovlivňuje psychózu a další druhy abnormálního chování?

Výzkumníci z Národního institutu zdraví (NIH) se pokusili najít odpovědi.

EXORFINY: SPOJENÍ MEZI PŠENICÍ A MYSLÍ

Doktorka Christine Zioudrouová s kolegy z NIH podrobila lepek, hlavní protein pšenice, simulovanému procesu trávení, aby viděla, co se v našem organismu děje po pozření chleba nebo jiného pšeničného výrobku.³⁶ Při kontaktu s pepsinem (žaludeční enzym) a kyselinou chlorovodíkovou (žaludeční kyselina) se lepek rozkládá na směsici polypeptidů. Dominantní polypeptidy poté izolovali a podali laboratorním krysám. Ví se totiž, že tyto polypeptidy mají zvláštní schopnost proniknout přes krevní mozkovou bariéru, která odděluje krevní řečiště od mozku. Tato bariéra má svůj význam, neboť mozek je velmi citlivý na celou řadu látek, které se do krevního řečiště dostávají, a některé by mohly vyvolat nežádoucí účinky, kdyby se vám dostaly do amygdaly, hippokampu, mozkové kůry či jiných struktur mozku. Jakmile pšeničné polypeptidy do mozku proniknou, vážou se na stejný receptor, na jaký se vážou opiáty.

Tým doktorky Zioudrouové dal těmto polypeptidům přezdívku „exorfiny“, což je zkratka pro exogenní morfinu podobné sloučeniny. Tím je odlišili od endorfinů, endogenních (vnitřně produkovaných) morfinu podobných sloučenin, které se tvoří například při dálkovém běhu. Dominantní polypeptid, který pronikl přes krevní mozkovou bariéru, pojmenovali „gluteomorfin“, což značí, že se jedná o morfinu podobnou sloučeninu z glutenu (lepku). Výzkumníci vyslovili hypotézu, že exorfiny pocházející z pšenice by mohly být ony aktivní faktory, které způsobují zhoršování schizofrenních symptomů, jak se ukázalo ve filadelfské nemocnici pro veterány i jinde.

Tomu ještě více nasvědčuje fakt, že účinek z lepku odvozených polypeptidů lze zablokovat podáním naloxonu.

Dejme tomu, že byste byli závislí na heroinu. Při nevydařené předávce drog vás pobodali nožem a skončili jste na jednotce intenzivní péče nejbližšího oddělení traumatologie. Právě jste v rauši a křičíte na zdravotníky, kteří se vám snaží pomoct. A tak vás tito hodní lidé přivážou k posteli a píchnou vám léčivou látku zvanou naloxon, a rázem je po rauši. Naloxon totiž ihned ruší působení heroinu i každého jiného opiátu, jako je morfin nebo oxykodon.

U laboratorních zvířat se podáním naloxonu ruší vázání pšeničných morfinů na mozkové receptory, na které se váže i morfin. Ano, antagonista opiátů naloxon zabraňuje vázání pšeničných morfinů v mozku. Tatáž látka, která „vypíná“ heroin u narkomanů, blokuje také účinky pšeničných morfinů.

Studie Světové zdravotnické organizace, prováděná na dvaatřiceti schizofrenních pacientech s aktivními sluchovými halucinacemi, demonstrovala, že naloxon tyto halucinace zmírňuje.³⁷ Bohužel další logický krok — podání naloxonu schizofrenikům konzumujícím „normální“ pšeničnou stravu na rozdíl od schizofreniků, kteří dostávali naloxon na bezpšeničné dietě — předmětem studie už nebyl. (Klinické studie, jež by mohly vést k závěrům, které nepodporují užívání léčiv, se často neprovádějí. V takovém případě, pokud by naloxon prokázal účinnost i u schizofreniků konzumujících pšenici, by bylo nevyhnutelným závěrem vysadit pšenici, a ne předepisovat lék.)

Zkušenosti se schizofreniky ukazují, že pšeničné exorfiny mají schopnost ovlivňovat určitými způsoby mozek. My, kteří schizofrenií netrpíme, nemíváme ani sluchové halucinace po jednom cibulovém bagelu — jenže ty sloučeniny přesto v mozku jsou, úplně stejné jako u nebohých schizofreniků. Také na tomhle příkladu je vidět jedinečné postavení pšenice mezi obilninami; jiné plodiny jako proso nebo len exorfiny neprodukují (protože postrádají lepek), nepřispívají k obsedantnímu chování a nevyvolávají abstinenční příznaky, ať už se jedná o lidi s normálním mozkem nebo o jedince s mozkem nemocným.

Takhle to vypadá, když je váš mozek „na pšenici“. Při trávení vznikají morfinům podobné sloučeniny, které se v mozku vážou na opiátové receptory. Výsledkem je mírná euforie. Když tento efekt zrušíme nebo jíme potraviny, jež neprodukují exorfiny, mohou někteří z nás zažívat i poněkud nepříjemné abstinenční příznaky.

Co se stane, když podáme lék typu naloxon normálnímu, tj. neschizofrennímu člověku? Na Psychiatrickém institutu při Univerzitě Jižní Karolíny proběhla studie, kdy účastníci dostávali naloxon a pak jedli pšenici. Snědli o 33 procent méně kalorií k obědu a o 23 procent méně kalorií k večeři (na dvě jídla o zhruba čtyři sta kalorií méně) než účastníci, kteří dostávali placebo.³⁸ Na Michiganské univerzitě vybrali velké jedlíky a na hodinu je zavřeli do místnosti plné jídla. Po podání naloxonu snědli účastníci o 28 procent méně krekrů, chlebových tyčinek a preclíků.³⁹

Jinými slovy, stačí zablokovat euforický účinek pšenice a příjem kalorií poklesne, protože pšenka už neprobouzí příjemné pocity, které nás nutí jíst dál. (Jak se dalo čekat, tato strategie inspirovala farmaceutický průmysl k vývoji léku na hubnutí, který obsahuje naltrexon, což není nic jiného než ústně podávaná varianta naloxonu. Lék má údajně blokovat mesolimbický systém odměny hluboko v lidském mozku, který je odpovědný za vznik příjemných pocitů z heroinu, morfinu a dalších látek. Místo příjemných pocitů se mohou dostavit pocity úzkosti a smutku. Naltrexon bude proto zkombinován s antidepresivem bupropionem, který se užívá při odvykání kouření.)

Od abstinenčních příznaků až k psychotickým halucinacím — pšenice se podílí na vzniku některých velmi zvláštních neurologických fenoménů. Zopakujme si je:

•  Běžná pšenice po strávení produkuje polypeptidy, které mají schopnost proniknout do mozkua navázat se na opiátové receptory.

•  Působení pšeničných polypeptidů, tzv. exorfinů, lze potlačit pomocí naloxonu a naltrexonu, které blokují opiáty.

•  Když se normálním lidem nebo lidem s neovladatelnou chutí k jídlu podají tito opiátoví antagonisté, výsledkem je omezení chuti k jídlu, „hladů“ a příjmu kalorií, zároveň však klesne člověku nálada. Tento efekt je podle všeho typický převážně pro pšeničné produkty.

Pšenice se svými mocnými účinky na centrální nervovou soustavu se mezi potravinami vskutku vyjímá. Vedle omamných nápojů obsahujících etanol (jako je váš oblíbený merlot nebo chardonnay) je pšenka jedna z mála potravin, které mohou měnit chování, navozovat příjemné účinky a vyvolávat abstinenční příznaky po jejím vysazení. Je zapotřebí sledovat zejména chování schizofrenních pacientů, abychom se poučili o těchto účincích.

JAK ZVÍTĚZIT NAD NOČNÍMI HLADY

Kam až jeho paměť sahala, Larry celý život bojoval s nadváhou.

Vůbec to nechápal: pravidelně a často i velmi úmorně cvičil. Osmdesát kilometrů na kole, dvacet pět kilometrů pěšky v lese nebo na poušti, to pro něj nebylo nic zvláštního. Při výkonu své práce se pohyboval v terénu mnoha různých oblastí USA. Rád jezdil na jihozápad, kde podnikal šesti- až osmihodinové túry. Také se pyšnil tím, že jí zdravě: omezil červené maso a tuky, jedl kvanta zdravé zeleniny a ovoce a samozřejmě taky hojnost „zdravých celozrnných obilnin“.

Larry za mnou přišel s nepravidelným srdečním rytmem a tento problém jsme hravě zvládli. Ale jeho krevní obraz, to byla prostě katastrofa: krevní glukóza v nižším diabetickém pásmu, triglyceridy příliš vysoko na hodnotě 210 mg/dl,

HDL zase moc nízko na 37 mg/dl a 70 procent částic LDL bylo tak drobných, že by mohly způsobovat srdeční onemocnění. Také krevní tlak představoval problém: systolické („horní“) hodnoty dosahovaly 170 mmHg a diastolické („dolní“) hodnoty 90 mmHg. Larry měl se svými 172 centimetry a 110 kilogramy asi čtyřicet kilo nadváhy.

„Nechápu to. Cvičím jak ďas. Navíc mě to fakt baví. Ale nedaří se mi — prostě se nedaří — shodit váhu, ať dělám cokoliv.“ Larry mi zrekapituloval své dietní snažení: jedl pouze rýžová jídla, pil proteinové nápoje, pravidelně se detoxikoval, dokonce se odhodlal podstoupit hypnózu. A po tom všem ztratil jen pár kil, která zase hodně rychle nabral. Přiznal se mi k jednomu zvláštnímu excesu: „V noci bojuju se svými hlady. Po večeři nemůžu odolat a pořád něco ujídám. Snažím se, aby to byly aspoň zdravé věci, celozrnné preclíky a ty vícezrnné krekry, které si máčím v jogurtu. Ale někdy se takhle pasu od večeře až do doby, než jdu spát. Nevím proč, ale večer se se mnou něco stane a já pak nemůžu přestat.“

Poradil jsem Larrymu, aby ze svého jídelníčku vyloučil stimulant chuti číslo jedna: pšenici. Larry se na mě podíval, jako kdyby nechápal, co je to za praštěný nápad. Pak vzdychl a souhlasil. Měl doma čtyři dospívající děti, a tak vyklidit z polic všechny pšeničné výrobky mu neprošlo jen tak. Ale nakonec to se ženou zvládli.

Po šesti týdnech za mnou přišel znovu. Oznámil mi, že po třech dnech noční hlady úplně zmizely. Teď se prostě navečeřel a byl sytý, už nepotřeboval nic ujídat. Zároveň si všiml, že má přes den mnohem menší chuť k jídlu a svačiny prakticky nepotřebuje. Přiznal se, že po odeznění hladů má mnohem nižší příjem kalorií a jí značně menší porce než dřív. Cvičil pořád stejně, ale najednou zhubl „jen“ pět kilo. Navíc cítil, že má svůj apetýt pod kontrolou, což nezažil už hodně dávno.

PŠENICE: CHUŤOVÝ STIMULANT

Narkomani, kteří si píchají crack a heroin v temných zákoutích drogového doupěte, nemají problém pozřít látky, jež ovlivňují jejich mysl. Co ale spořádaní občané, jako jste vy a vaše rodina? Vsadím se, že pro vás to znamená zajít si na silné pivo, určitě ne na zákusek do kavárny. Jenže když si dáte něco pšeničného, v podstatě jste nevědomky pozřeli nejběžnější psychotropní potravinu, jakou známe.

Ve své podstatě je pšenice chuťový stimulant. Nutí vás, abyste chtěli pořád víc — víc sušenek, víc cukroví, víc preclíků, víc bonbonů, víc pití. Víc bagelů, víc muffinů, víc tortill, víc sendvičů, víc pizzy. Toužíte po jídlech pšeničných i nepšeničných. A navíc je pšenice pro některé lidi droga, nebo přinejmenším vyvolává zvláštní, drogám podobné neurologické účinky, které lze zvrátit léky na potlačení vlivu narkotik.

Pokud vás děsí představa, že dostanete velkou dávku naloxonu, zkuste si položit otázku: „Co by se stalo, kdybych místo chemické blokace psychoaktivního vlivu pšenice prostě odstranil pšenici ze své stravy?“ Tutéž otázku kladu svým pacientům i já. Pokud dokážete přestát abstinenční příznaky (je to sice nepříjemné, ale jinak je abstinenční syndrom v podstatě neškodný, nepočítáme-li scény, které vám ztropí naštvaný manžel či manželka, kamarádi a kolegové v práci), apetýt a hlady poleví, sníží se příjem kalorií, vaše nálada se zlepší a váha klesne. A taky pšeničný břich se zmenší.

Jestliže pochopíme, že pšenice, a hlavně exorfiny z lepku, může vyvolávat euforii, návykové chování a stimulovat chuť k jídlu, jsme na nejlepší cestě, abychom opět získali kontrolu nad svou tělesnou hmotností. Rozlučte se s pšenicí a rozloučíte se i s přebytečnými kily.

27 Dohan F. C. „Konzumace“ pšenice a hospitalizace se schizofrenií během 2. světové války. Předběžná zpráva. Leden 1966;18(1):7–10.

28 Dohan F. C. Celiakie a schizofrenie. Brit Med J 1973, 7. červenec; 51–52.

29 Dohan F. C. Hypotéza: Geny a neuroaktivní peptidy z potravin, které způsobují schizofrenii. In: Costa E. a Trabucchi M. (eds):Advances in Biochemical Psychopharmacology, New York: Raven Press 1980; 22:535–48.

30 Vlissides D. N., Venulet A., Jenner F. A. Dvojitě slepý bezlepkový/lepkový kontrolovaný experiment na osazenstvu uzavřenéhooddělení. Br J Psych 1986; 148:447–52.

31 Kraft B. D., West E. C. Schizofrenie, lepek a nízkouhlohydrátové, ketogenní diety: odborná zpráva a přehled literatury. Nutr Metab 2009; 6:10.

32 Čermák S. A., Curtin C., Bandini L. G. Selektivita v jídle a smyslová citlivost u dětí s autistickým spektrem poruch. J Am Diet Assoc 2010, únor; 110(2):238–46.

33 Knivsberg A. M., Reichelt K. L., Hoien T., Nodland M. Randomizovaná, kontrolovaná studie dietárních zásahů u autistickýchsyndromů. Nutr Neurosci 2002; 251–61.

Milhvard C., Ferriter M., Calver S. et al. Diety bez lepku a kaseinu u autistického spektra poruch. Cochrane Database Syst Rev 2008, 16. duben; (2):CD003498.

34 Whiteley P., Haracopos D., Knivsberg A. M. et al. ScanBrit randomizovaná, kontrolovaná slepá studie bezlepkovýcha bezkaseinových dietárních zásahů u dětí s autistickým spektrem poruch. Nutr Neurosci 2010, duben; 13(2):87–100. 35 Niederhofer H., Pittschieler K. Předběžné šetření ADHD symptomů u osob trpících celiakií. J Atten Disord 2006, listopad;

10(2):200–4.

36          Zioudrou C., Streaty R. A., Klee W. A. Opioidní peptidy odvozené z proteinů ve stravě. Exorfiny. J Bio1 Chem 1979, 10. duben; 254(7):2446–9.

37          Pickar D., Vartanian F., Bunney W. E. jr. et al. Krátkodobé podávání naloxonu schizofrenním a maniakálním pacientům.Společná studie Světové zdravotnické organizace. Arch Gen Psychiatry 1982, březen; 39(3):313–9.

38          Cohen M. R, Cohen R. M, Pickar D., Murphy D. L. Naloxon omezuje příjem potravy u lidí. Psychosomatic Med 1985, březen/duben; 47(2):132–8.

39          Drewnowski A., Krahn D. D., Demitrack M. A. et al. Naloxon, blokátor opiátů, snižuje konzumaci sladkých tučných jídelu obézních i štíhlých žen, které se pravidelně přejídají. Am J Clin Nutr 1995; 61:1206–12.

KAPITOLA 5

ZAČÍNÁ VÁM RŮST PŠENIČNÉ BŘICHO: SPOJITOST MEZI PŠENICÍ A OBEZITOU

Možná už znáte tenhle scénář:

Potkáte kamarádku, kterou jste nějaký čas neviděli, a radostně zvoláte: „Katko! Kdy to čekáš?“

Katka: Odmlka. „Co jako? Nerozumím…“

Vy: Nasucho polknete…

Ano, břišní tuk z pšenice umí velmi dobře napodobit těhotenské bříško.

Ale proč se tenhle tuk hromadí konkrétně v břichu, a ne třeba na hlavě, v levém uchu nebo na zádech? A když nepočítám trapné situace (viz výše), proč by to mělo vadit?

A proč by odstranění pšenice ze stravy mělo vést k úbytku břišního tuku? Podívejme se nyní na jedinečný vzhled pšeničného břicha.

PŠENIČNÉ BŘICHO, PNEUMATIKY, MUŽSKÁ PRSA A „DĚTI Z JÍDLA“

Tohle jsou kuriózní účinky konzumace moderní obilniny, jež se zove pšenice. S ďolíčky nebo hladké, chlupaté i holé, napjaté či povislé — pšeničné břicho má tolik tvarů, barev a velikostí, co lidí chodí po světě. Ale u všech za ním vězí společná metabolická příčina.

V této knize vám chci objasnit, že jídla s obsahem pšenice, ať stoprocentním nebo nižším, způsobují tloustnutí. Dokonce tvrdím, že přílišná spotřeba této plodiny je hlavní příčinou epidemie obezity a cukrovky ve Spojených státech. To proto musí Jillian Michaelsová tak hecovat účastníky soutěže Biggest Loser. Zde leží důvod, proč jsou dnešní sportovci, hráči baseballu a triatlonisté, tlustší než kdykoli dřív. Proklínejte pšenici, když se v letadle musíte mačkat vedle stotřicetikilového souseda.

Vím, že slazené limonády a pohodlný životní styl k problému jen přispívají. Ale u drtivé většiny lidí, kteří dbají na zdravý životní styl a tomuto požitkářskému chování nepodléhají, je hlavním důvodem nárůstu hmotnosti pšenice.

Dokonce bychom se mohli ptát, zda tenhle fantastický zlatý důl, který se potravinářům a farmaceutům otevřel po zamoření amerického jídelníčku pšenicí, není výsledkem nějakého promyšleného záměru. Co když někdy v roce 1955 skupina mocných mužů svolala tajné zasedání, na něm sestavili ďábelský plán masové produkce vysoce výnosné a nízkonákladové trpasličí pšenice, připravili zveřejnění vládou posvěcených rad a doporučení, abychom jedli „zdravé celozrnné obilniny“, a pak pod záštitou korporace Big Food prodávali průmyslově zpracované pšeničné produkty za stamiliony dolarů — aby to všechno vedlo k masové obezitě a „potřebě“ dalších miliard dolarů na medikamentózní léčení cukrovky, srdečních chorob a všech dalších zdravotních důsledků obezity? Zní to možná absurdně, ale svým způsobem se to odehrálo právě takhle. Podívejte se jak.

Diva s pšeničným břichem

V jednašedesáti letech mi Celeste oznámila, že po čtyřicítce postupně nabírala na váze, až nakonec nakynula na 83 kilo, aniž by nějak výrazně změnila své návyky. Přitom jako mladá se pořád držela v rozmezí 55 až 60 kilogramů. „Tolik jsem nikdy nevážila,“ stěžovala si.

Jako profesorka moderního umění se pohybuje ve společnosti intelektuálů a umělců a kvůli své váze si připadá trapně a nemístně. A tak mi ochotně věnovala pozornost, když jsem jí začal vysvětlovat svou dietní strategii, která zahrnovala vyloučení všech pšeničných produktů.

Za první tři měsíce zhubla o deset kilo, což ji přesvědčilo o tom, že program funguje. Už musela z hloubi svého šatníku vytáhnout odložené šaty, které posledních pět let neoblékla.

Celeste dietu svědomitě dodržuje. Přiznala se mi, že si ji velmi rychle osvojila a už nemívá „hlady“, jen zřídka dostane chuť na svačinku. Jídla, která přes den sní, ji dokonale zasytí. Občas musí díky své pracovní vytíženosti vynechat oběd nebo večeři, ale ani tak jí nečiní problémy vydržet delší dobu bez jídla. Připomněl jsem jí, že zdravá svačinka ze syrových ořechů, lněných krekrů a sýra není v rozporu s dietním programem. Ale ona přišla na to, že bez svačiny se po většinu času v pohodě obejde.

Čtrnáct měsíců po zahájení bezpšeničné diety přede mnou stála v ordinaci s úsměvem od ucha k uchu — vážila necelých 58 kilo, což měla naposledy ve třiceti. Mezitím zhubla o 25 kilogramů a její obvod pasu se scvrkl z 99 centimetrů na 68, o rovných 31 centimetrů! Nejenže se znovu vešla do šatů číslo 36, už si ani nepřipadá trapně mezi uměleckou smetánkou. Nemusí totiž skrývat povislé pšeničné břicho pod volnými halenami nebo vrstvami oblečení. Může si hrdě obléci obepnuté koktejlky značky Oscar de la Renta a po pšeničném pupku ani památky.

POLOPRAVDY O CELOZRNNÝCH OBILNINÁCH

Mezi odborníky na výživu je celozrnná obilnina hitem číslo jedna. Ve skutečnosti je tato „srdci prospěšná“ ingredience, propagovaná americkým ministerstvem zemědělství i dietetiky, kteří se svorně shodují, že bychom jí měli jíst víc, původcem naší obezity a neustálého hladu. A jak ji pořád jíme, jsme stále hladovější a tlustší — a když se ohlédneme zpátky, něco takového nemá v lidských dějinách obdoby.

Zkuste si namátkou vybrat deset současných Američanů a srovnejte je s fotkou deseti Američanů z počátku 20. století nebo předešlého století, kdy už se také lidé fotili. Ten rozdíl vás udeří do očí: dnešní Američané jsou tlustí. Podle CDC má dnes 34,4 procenta dospělých nadváhu (BMI 25 až 29,9) a dalších 33,9 procenta je obézních (BMI 30 a výš). Normální hmotnost má ani ne jeden člověk ze tří.⁴⁰ Od roku 1960 se řady obézních lidí rapidně rozrostly a dneska je jich téměř třikrát víc než před padesáti lety.⁴¹

V prvních dvou staletích amerických dějin mělo jen málo Američanů nadváhu, o obezitě nemluvě. (Většina údajů shromážděných o BMI, indexu tělesné hmotnosti, před dvacátým stoletím pochází z tabulek americké armády, kde se uváděla tělesná hmotnost a výška. Průměrný muž v armádě na konci devatenáctého století měl BMI menší než 23,2, bez ohledu na věk; v 90. letech dvacátého století zasahoval průměrný index tělesné hmotnosti ve vojsku hodně do pásma nadváhy.⁴² Lze samozřejmě předpokládat, že civilní populace ve srovnání s branci na tom byla o něco hůř.) Když pak americké ministerstvo zemědělství a další orgány začaly Američanům radit, co mají jíst, začala se hmotnost obyvatel překotně zvyšovat. A tak zatímco od roku 1960 se obezita šířila jen pozvolně, v polovině osmdesátých let raketově vystřelila vzhůru.

Studie z osmdesátých let i pozdější dokazovaly, že když se průmyslově zpracované produkty z bílé mouky nahradily výrobky z mouky celozrnné, došlo k poklesu rakoviny tlustého střeva, srdečních chorob a cukrovky. O tom skutečně není sporu.

Podle obecně přijímané dietetické teorie platí, že když něco, co je pro nás špatné (např. bílá mouka), nahradíme něčím méně špatným (celozrnná pšenice), pak pro nás kvanta této méně špatné věci musí být báječným přínosem. Podle této logiky lze dojít k závěru, že když jsou pro nás cigarety s vysokým obsahem dehtu špatné a cigarety s nižším obsahem dehtu méně špatné, pak by nám neomezené kouření nízkodehtových cigaret mělo vlastně prospívat. Možná to není úplně nejlepší analogie, ale názorně ilustruje mylnou logiku, která slouží k obhajobě hojnosti obilnin v našem jídelníčku. K tomu ještě připočtěte fakt, že pšenice mezitím prodělala rozsáhlé genetické změny, a máte recept na to, jak vytvořit národ tlustých lidí.

Americké ministerstvo zemědělství a další „oficiální“ autority utvářející veřejné mínění tvrdí, že dvě třetiny Američanů mají nadváhu nebo jsou obézní, protože jsme líní a nenažraní. Sedíme na svých tlustých zadcích u televize a sledujeme samé reality show, nebo jsme pořád na internetu, a necvičíme. Pijeme moc slazených limonád a cpeme se jídly z fast foodů a dalšími šunty. O kolik se vsadíš, že jich spořádám víc!

Jsou to jistě špatné návyky, které se nakonec vždycky podepíší na zdraví. Já ale přicházím do styku se spoustou lidí, kteří svědomitě dodržují „oficiální“ nutriční směrnice, vyhýbají se rychlému občerstvení a polotovarům, denně hodinu cvičí, a přitom neustále tloustnou. Mnozí se řídí instrukcemi ministerstva zemědělství (šest až jedenáct porcí obilnin denně, z toho čtyři i více by měly být celozrnné), Americké asociace pro zdravé srdce, Americké dietetické asociace nebo Americké diabetické asociace. A co je základem všech těchto nutričních direktiv? „Jezte více zdravých celozrnných obilnin.“

Nejsou tyto organizace spolčeny s pěstiteli pšenice, semenáři a výrobci chemických hnojiv?

A to není všechno. Slogan „Jezte více zdravých celozrnných obilnin“ je přímý důsledek hnutí za „omezení tuků“, s nímž se ztotožnila lékařská komunita v šedesátých letech. Na základě epidemiologických pozorování, která naznačovala, že vyšší obsah tuku v potravě je spojen s vyššími hladinami cholesterolu a rizikem srdečních chorob, bylo Američanům doporučeno, aby omezili celkový příjem nasycených tuků. Jídla z obilnin nahradila kalorickou mezeru, která se otevřela díky snížené konzumaci tuků. A přechod ještě usnadnil tolik vytrubovaný argument, že celozrnná mouka je lepší než bílá. Heslo „méně tuku, více obilí“ přineslo obrovské zisky potravinovému průmyslu. Doslova se roztrhl pytel s průmyslově vyráběnými jídly ze surovin, které stály jen pár haléřů. Pšeničná mouka, kukuřičný škrob, kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy, sacharóza a potravinářská barviva jsou dnes hlavní ingredience produktů, které vyplňují uličky v moderních supermarketech. (Zdravé ingredience, jako zelenina, maso a mléko, bývají v těchto prodejnách rozmístěny po obvodu.) Příjmy firem z korporace Big Food exponenciálně rostly. Jen společnost Kraft vykazuje každoroční příjem 48,1 miliardy dolarů, což je nárůst 1800 procent oproti konci 80. let. Lví podíl na tom mají právě pokrmy z pšenice a kukuřice.

Tak jako si tabákový průmysl vytvořil a udržel trh s návykovými cigaretami, zůstala i pšenice ve stravě bezmocného, hladového zákazníka. Z hlediska prodejce potravinových produktů je pšenice opravdu ideální ingrediencí do průmyslově vyráběných jídel: čím víc jí jíte, tím víc ji chcete. Situace potravinářského průmyslu se ještě zlepšila, když začala americká vláda halasně nabádat občany, aby jedli více „zdravých celozrnných obilnin“.

CHYŤ SE MÉ PNEUMATIKY: JEDINEČNÉ VLASTNOSTI ÚTROBNÍHO TUKU

Pšenice spouští inzulínem řízený cyklus sytosti a hladu, který můžeme připodobnit k euforii a absťáku, jaké zažívají narkomani. Tímto způsobem zkresluje neurologické funkce, vyvolává závislost a to vše vede k ukládání tuku.

Vysoké hladiny krevního cukru a inzulínu způsobují ukládání tuku především ve vnitřních orgánech. Útrobní tuk se časem akumuluje a výsledkem jsou tučná játra, dvě tučné ledviny, tučná slinivka, tučné tenké a tlusté střevo a jeho známý povrchový projev — pšeničné břicho.

(Tloustne i vaše srdce, ale vy to přes žebra nevidíte.)

Takže pneumatika kolem vašeho pasu je vlastně povrchová manifestace útrobního tuku, jenž je obsažen v břiše a zapouzdřuje břišní orgány. To vede k měsíce až léta trvajícím cyklům s vysokými hladinami krevního cukru a inzulínu, po nichž vždy následuje inzulínem řízené ukládání tuku. Ne však v rukou, hýždích nebo stehnech, ale v povadlém hrbolu na břiše, který je dílem vydouvajících se, tukem prorostlých vnitřních orgánů. (Otázka, proč vlastně narušený metabolismus glukózy a inzulínu ukládá útrobní tuk přednostně v břiše, a ne v levém rameni nebo na temeni hlavy, mate lékařskou vědu dodnes.)

Hýžďový a stehenní tuk je přesně takový, jak vypadá: hýžďový a stehenní tuk — nic víc, nic míň. Sedáte na něm, vtěsnáváte ho do džínů, lamentujete nad ďolíčky celulitidy, které vytváří. Je vyjádřením přebytečných kalorií, které jste nespotřebovali při kalorických výdajích. Ačkoli konzumace pšenice přispívá i k ukládání hýžďového a stehenního tuku, je tuk v těchto místech, metabolicky řečeno, relativně klidný.

Ale útrobní tuk je něco jiného. Možná poslouží jako „pneumatika“, které se váš partner chytí, když to s ním bude házet na rozbouřeném loži, ale jinak je to prvotřídní spouštěč nepřeberné škály zánětlivých reakcí. Útrobní tuk, vyplňující hrbol a obvod pšeničného břicha, je zcela unikátní, čtyřiadvacet hodin denně, sedm dní v týdnu fungující továrna. A produkují se v ní zánětlivé signály a abnormální cytokiny, nebo hormonální signální molekuly jako leptin, rezistin a faktor tumorové nekrózy.⁴³ Čím víc útrobního tuku máte, tím vyšší počet abnormálních signálů se uvolňuje do krevního řečiště.

Všechen tělesný tuk je schopen vytvářet jiný cytokin, adiponektin, ochrannou molekulu, která snižuje riziko srdečních chorob, cukrovky a vysokého tlaku. Když se ale zvýší objem útrobního tuku, z dosud nejasných důvodů poklesne jeho schopnost produkovat ochranný adiponektin.⁴⁴ Zkombinuje-li se nedostatek adiponektinu se zvýšeným leptinem, faktorem tumorové nekrózy a dalšími zánětlivými produkty, je to perfektní základ pro abnormální inzulínové reakce, diabetes, hypertenzi a srdeční choroby.⁴⁵ Seznam dalších zdravotních potíží, k nimž dochází vlivem útrobního tuku, se neustále rozrůstá a dnes už zahrnuje také demenci, revmatickou artritidu a rakovinu tlustého střeva.⁴⁶ Proto je obvod pasu důležitým ukazatelem všech těchto potíží i úmrtnosti.⁴⁷

Útrobní tuk není jen původcem abnormálně vysokých hladin zánětlivých signálů, nýbrž sám je zanícený, poněvadž obsahuje pestrou směsici zánětlivých bílých krvinek (makrofágů).⁴⁸ Endokrinní a zánětlivé molekuly vytvářené útrobním tukem se vylučují přímo do jater (prostřednictvím portální cirkulace, jež odvádí krev ze zažívacího traktu), načež játra reagují produkcí další série zánětlivých signálů a abnormálních proteinů.

Jinak řečeno, v lidském těle si nejsou všechny tuky rovny. Tuk pšeničného břicha je velmi zvláštní tuk. Není to jen pasivní úložiště pro přebytečné kalorie z pizzy; v podstatě se jedná o endokrinní žlázu, jako je třeba štítná žláza nebo slinivka, ale s tím rozdílem, že tahle je oproti nim hodně velká a taky aktivní. (Babička měla před čtyřiceti lety paradoxně pravdu, když o lidech s nadváhou říkala, že nemají v pořádku žlázy.) Na rozdíl od jiných endokrinních žláz nehraje žláza břišního tuku podle pravidel, ale řídí se vlastním specifickým scénářem, který škodí našemu zdraví.

Takže pšeničné břicho není pouze nevzhledné, ale i strašně nezdravé.

„ÚLET“ NA INZULÍNU

Proč přispívá pšenice k tloustnutí mnohem víc než jiné potraviny?

Základním jevem, který může za růst pšeničného břicha, je vysoký krevní cukr (glukóza). Vysoký krevní cukr pro změnu vyvolává vysokou hladinu inzulínu. (Inzulín uvolňuje slinivka v reakci na krevní cukr: tedy čím vyšší je krevní cukr, tím více inzulínu se musí uvolnit, aby se cukr přesunul do tělesných buněk například ve svalech a játrech.) Cukrovka vzniká, když slinivka ztratí schopnost produkovat dostatek inzulínu v reakci na výkyvy krevního cukru. Ale na to nemusí být člověk diabetik, aby měl zvýšený krevní cukr a zvýšený inzulín. Také nediabetici mívají vysoký krevní cukr, který je potřebný pro růst pšeničného břicha; děje se tak hlavně proto, že se jídla z pšenice mění tak ochotně na cukr.

Vysoká hladina inzulínu v krvi vede k hromadění útrobního tuku, což je osvědčený způsob těla, jak ukládat přebytečnou energii. Když se však hromadí útrobní tuk, provází to učiněná záplava zánětlivých signálů, která způsobuje, že naše tkáně jako svaly a játra méně reagují na inzulín. Říká se tomu inzulínová rezistence a v praxi to znamená, že slinivka musí produkovat stále větší kvanta inzulínu, aby cukry metabolizovala. Výsledkem je začarovaný kruh zvýšené rezistence na inzulín, zvýšené produkce inzulínu, zvýšeného ukládání útrobního tuku, zvýšené rezistence na inzulín atd. atd.

Odborníci na výživu už před třiceti lety přišli na to, že pšenice zvedá krevní cukr víc, než kdybychom jedli stolní cukr. Už jsme si řekli, že glykemický index, GI, je nutriční ukazatel, který udává, o kolik se zvedla hladina krevního cukru za 90 až 120 minut po konzumaci jídla. Celozrnný pšeničný chleba má GI 72, zatímco obyčejný stolní cukr 59 (ačkoli některé laboratoře naměřily až 65). Naproti tomu GI fazole činí 51, grepu 25, a jídla jako losos a vlašské ořechy, která neobsahují žádné uhlohydráty, mají GI v podstatě nulové: když je jíte, nijak to neovlivňuje váš krevní cukr. Vlastně až na pár výjimek můžeme říct, že jen velmi málo potravin má tak vysoký GI jako jídla z pšenice. Kromě sušeného, na cukr bohatého ovoce, jako jsou datle a fíky, mají GI na úrovni pšenice pouze sušené a rozemleté škroby: kukuřičný škrob, rýžový škrob, bramborový škrob a škrob z manioku. (Hodí se uvést, že jsou to tytéž uhlohydráty, které se často používají na výrobu „bezlepkových“ potravin. Více se dozvíte v dalších kapitolách.)

A protože pšeničný uhlohydrát, až neskutečně snadno stravitelný amylopektin A, způsobuje větší výkyvy krevního cukru než prakticky kterákoli jiná potravina — větší než čokoládová tyčinka, stolní cukr nebo zmrzlina, zároveň tím aktivuje nejvyšší produkci inzulínu. Větší obsah amylopektinu A znamená vyšší krevní cukr, vyšší inzulín, zvýšené ukládání útrobního tuku… a zvětšené pšeničné břicho.

Když k tomu nyní připočtete nevyhnutelný pokles krevního cukru (hypoglykemie), jenž je přirozeným důsledkem zvýšené hladiny inzulínu, pochopíte, proč vás tak často mučí nepřekonatelný hlad, zatímco se vás vlastní tělo snaží chránit před nástrahami nízké hladiny krevního cukru. Sháníte něco na zub, abyste krevní cukr rychle zvedli, a cyklus začíná zase nanovo — opakuje se každé dvě hodiny.

No a teď ještě vezměte v úvahu reakci mozku na euforické účinky exorfinů vyvolané pšenicí (a s tím spojený absťák, pokud vynecháte další „dávku“) — lze se pak divit, že váš pšeničný pupek neustále roste?

PÁNSKÉ PRÁDÉLKO NAJDETE V PRVNÍM PATŘE

Pšeničné břicho není jenom kosmetická záležitost, ale fenomén s vážnými zdravotními dopady.

Kromě zánětlivých hormonů, jako je leptin, produkuje útrobní tuk také estrogen u obou pohlaví — tentýž estrogen, který dívkám v pubertě propůjčuje ženské rysy, když se jim rozšiřují boky a zvětšují prsa.

Dospělé ženy mají až do menopauzy vysokou hladinu estrogenu. Jenže přebytečný estrogen, produkovaný útrobním tukem, velmi zvyšuje riziko rakoviny prsu, neboť jeho vyšší hladina stimuluje prsní tkáň.⁴⁹ A tak je vyšší objem útrobního tuku u žen spojován se čtyřikrát vyšším rizikem rakoviny prsu! Riziko rakoviny prsu u žen po přechodu s útrobním tukem v břiše je dvakrát vyšší než u jejich štíhlých vrstevnic, které pšeničné břicho nemají.⁵⁰ I přes zjevnou spojitost nebyla kupodivu provedena žádná studie, která by zkoumala výsledky bezpšeničné diety, jež vede k úbytku útrobního tuku a shození pšeničného břicha, a její dopady na výskyt rakoviny prsu. Když si však propojíme jednotlivé body, lze předpokládat výrazně nižší riziko.

Muži mají oproti ženám jen nizoučkou hladinu estrogenu, a jsou tudíž velmi citliví na všechno, co ji zvyšuje. Čím větší má muž pšeničné břicho, tím více estrogenu vzniká v tkáni útrobního tuku. A protože estrogen stimuluje růst prsní tkáně, jeho zvýšená hladina může i u pánů odstartovat vývin prsů — obávaných „chlapských koz“ (odborně se toto zvětšení prsních žláz nazývá gynekomastie).⁵¹ Viscerální tuk může ke všemu až sedmkrát zvednout hladinu prolaktinu, hormonu, který — jak název napovídá — stimuluje laktaci.⁵² A vysoká hladina prolaktinu vede k dalšímu růstu prsní tkáně a tvorbě mléka.

Zvětšená prsa u mužů tedy nejsou jen trapný tělesný rys, jemuž se pošklebuje váš přidrzlý synovec, ale jasný důkaz toho, že máte zvýšené hladiny estrogenu a prolaktinu. Ty vznikají v továrně na hormony a zánětlivé signály, která vám visí kolem pasu.

Za tím účelem vzniklo celé prosperující odvětví, jež chirurgickou cestou odpomáhá mužům od prsů, za které se stydí. Mezi další „řešení“ patří speciální oblečení, stahovací vesty a cvičební programy. (Možná že Kramer v sitcomu Senfeld nebyl až takový blázen, když vynalezl mužskou podprsenku.)

Zvýšená hladina estrogenu, rakovina prsu, „chlapské kozy“… a to všechno díky pytlíku bagelů, o které se dělíte u kávy.

CELIAKIE: LABORATOŘ NA HUBNUTÍ

Už jsme si řekli, že spojitost mezi pšenicí a celiakií je neoddiskutovatelný fakt. Lékaři těmto pacientům doporučují, aby ze své stravy vyloučili všechny pšeničné výrobky a zabránili tak rozvoji všemožných těžkých komplikací. Co si z jejich zkušeností můžeme vzít my? Velmi cenné, ale neprávem opomíjené poznatky o hubnutí získáme z klinických studií na pacientech, kteří vysadili potraviny s obsahem lepku.

Mezi lékaři je stále málo těch, kteří chápou podstatu celiakie a umí rozpoznat její četné neobvyklé projevy, jako je únava nebo migréna bez intestinálních příznaků. Od prvních syndromů až k vlastní diagnóze tak v průměru uběhne jedenáct let.⁵³ Za tu dobu se lidé s nediagnostikovanou celiakií, jež způsobuje poruchu vstřebávání živin, dostanou do těžce podvyživeného stavu. To platí zejména u dětí, které bývají na svůj věk podvyživené a špatně vyvinuté.⁵⁴

Někteří celiaci zhubnou až na kost, než se lékařům podaří určit příčinu jejich nemoci. Studie z Kolumbijské univerzity z roku 2010 provedená na 369 pacientech s celiakií uvádí, že 64 účastníků (17,3 procenta) mělo neuvěřitelně nízký index tělesné hmotnosti: 18,5 a méně.⁵⁵ (BMI 18,5 u ženy vysoké 160 centimetrů se rovná váze 47 kilogramů, nebo 60 kg u muže o výšce 175.) Po letech špatného vstřebávání kalorií a živin, ještě umocněného častými průjmy, trpí mnoho celiaků podváhou a podvýživou a musí usilovně bojovat, aby si nějakou hmotnost udrželi.

Odstraněním pšeničného lepku se zbavíme agresivní látky, která ničí střevní výstelku. Když se pak výstelka zregeneruje, začne lépe vstřebávat vitamíny, minerály a kalorie a pacient může díky zlepšené výživě přibývat na váze. Zmíněné studie dokumentují nárůst hmotnosti u celiaků trpících podváhou a podvýživou, jakmile se rozhodli vyloučit z jídelníčku pšenici.

Z toho důvodu platila tato nemoc odjakživa za „mor“ postihující děti a hubené dospělé. Odborníci na celiakii však vypozorovali, že v posledních třiceti až čtyřiceti letech má stále větší počet celiaků nadváhu nebo jsou vedeni jako obézní. Jistá desetiletá statistika nově diagnostikovaných celiaků ukázala, že 39 procent mělo na začátku nadváhu (BMI 25 až 29,9) a 13 procent bylo obézních (BMI 30 a výš).⁵⁶ Na základě toho můžeme říct, že víc než polovina pacientů, kterým dnes diagnostikují celiakii, jsou lidé s nadváhou nebo obézní.

Když se zaměříme na lidi s nadváhou, kteří v době diagnózy nejsou podvyživení, vidíme, že celiaci začnou výrazně hubnout, až když ze stravy vyloučí pšeničný lepek. Studie kliniky Mayo na Iowské univerzitě sledovala 215 pacientů s celiakií po vysazení pšeničného lepku a zaznamenala úbytek váhy 15,5 kilogramů za prvních šest měsíců u těch, kdo byli na začátku obézní.⁵⁷ Ve výše zmiňované studii z Kolumbijské univerzity stojí, že eliminace pšenice snížila výskyt obezity během jednoho roku na polovinu, přičemž víc než padesát procent účastníků s výchozím BMI v pásmu nadváhy (25 až 29,9) zhublo průměrně o 12 kilo.⁵⁸ Doktor Peter Green, vedoucí gastroenterolog studie a profesor klinické medicíny na Kolumbijské univerzitě, se vyjádřil, že „není jasné, zda jsou to omezené kalorie či jiný faktor ve stravě,“ co způsobuje úbytek váhy v bezpšeničné dietě. Když se zamyslíte nad tím, co všechno už teď víte, není snad jasné, že je to eliminace pšenice, co vyvolává prudký pokles váhy?

Podobná pozorování byla provedena u dětí. Dětem s celiakií, které vyloučí pšeničný lepek, zesílí svaly a obnoví se jejich normální růst, ale zároveň mají menší tukovou masu oproti dětem, které celiakií netrpí.⁵⁹ (Sledování hmotnostních změn u dětí je komplikováno tím, že pořád rostou.) Další studie konstatovala, že 50 procent obézních dětí s celiakální sprue se po vysazení pšeničného lepku přiblížilo k normálnímu BMI.⁶⁰

Neuvěřitelné na tom všem je, že s výjimkou pšeničného lepku není dieta pacientů s celiakií dále omezována. Nešlo o programy zaměřené na hubnutí, jen na eliminaci pšenice a lepku. Badatelé do nich nezahrnuli počítání kalorií ani kontrolu porcí, cvičení nebo nějaké další metody, jak se rozžehnat s přebytečnými kily… pouze s pšenicí. Nenajdeme žádné předpisy týkající se obsahu uhlohydrátů či tuku, jen instrukce ohledně odstranění pšeničného lepku. Výsledek je ten, že někteří lidé začleňují do své stravy „bezlepková jídla“, chleba, cukroví i sladké pečivo, jež způsobují nárůst hmotnosti, někdy i dost dramatický. (Později si ukážeme, že když se rozhodnete zhubnout, bude důležité nenahrazovat jednu váhu zvyšující potravinu, pšenici, další směsicí váhu zvyšujících jídel — bezlepkových pokrmů.) V mnoha dietních programech vás ke konzumaci bezlepkové stravy dokonce nabádají. Bez ohledu na tento chybný dietní předpis zůstává jeden fakt stejný: celiaci trpící nadváhou vykazují výrazný úbytek hmotnosti po odstranění pšeničného lepku.

Realizátoři těchto studií za tím sice tuší „další faktory“, ale nikdy neuváží možnost, že by byl úbytek váhy důsledkem odstranění potraviny, která způsobuje přemrštěný nárůst hmotnosti — tedy pšenice.

Zajímavé je, že tito pacienti vykazují ihned po přechodu na bezlepkovou dietu značně nižší kalorický příjem ve srovnání s lidmi, kteří na této dietě nejsou, a to i v případě, že ostatní jídla zůstávají bez omezení. Změřený kalorický příjem při bezlepkové dietě činil o 14 procent méně na den.⁶¹ Další studie zjistila, že celiaci, kteří striktně dodržovali bezlepkovou stravu, denně zkonzumovali o 418 kalorií méně než pacienti, kteří si nestěžovali a pšeničný lepek si ve stravě ponechali.⁶² Pro někoho, kdo má denní příjem 2500 kalorií, by to znamenalo omezení příjmu kalorií o 16,7 procent. Hádejte, co přidává na váze?

Pro upřednostňování konvenčního nutričního dogmatu je jen příznačné, že badatelé v první studii označili dietu dodržovanou účastníky, kteří se z celiakie vyléčili, jako „nevyváženou“, poněvadž bezlepková strava neobsahovala žádné těstoviny, chleba nebo pizzu, zato v ní bylo více „špatných přirozených jídel“ (ano, tohle tam opravdu stojí), jako je maso, vejce a sýr. Jinak řečeno, badatelé potvrdili hodnotu bezpšeničné diety, která omezuje chuť k jídlu a vyžaduje kalorickou náhradu v podobě pořádného jídla, aniž to měli v úmyslu nebo si vůbec uvědomili, co dělají. Nedávno například vyšla zevrubná revizní studie, kterou napsali dva velmi uznávaní odborníci na celiakii, a není v ní ani zmínka o úbytku váhy po odstranění lepku.⁶³ Ale ze zveřejněných údajů to vyčteme úplně jasně: rozlučte se s pšenicí, rozloučíte se i s nadváhou. Autoři těchto studií rovněž rádi zavrhují hubnutí, které je způsobeno bezpšeničnou, bezlepkovou dietou, jako důsledek ochuzení stravy po odstranění pšenice — tedy ne důsledek odstranění pšenice jako takové. (Jak uvidíte později, eliminace pšenice neznamená ochuzení stravy; stále zbývá dost opravdových jídel, se kterými můžeme vést zdravý život.)

Může to být nedostatek exorfinů, redukce inzulíno-glukózového cyklu, co spouští hlad, možná i nějaký jiný faktor, ale odstraněním pšenice se sníží celkový denní kalorický příjem o 350 až 400 kalorií — takže už dál nemusíme omezovat kalorie, tuky, uhlohydráty ani velikost porcí. Žádné menší talíře, delší žvýkání jídla nebo častější konzumace menších jídel. Stačí ze stolu vykázat pšenici.

Není důvod věřit tomu, že úbytek váhy po vysazení pšenice nastává jen u pacientů s celiakií. Dochází k němu u lidí s citlivostí na lepek i u těch, kdo na něj žádnou citlivost nemají.

Když tedy doporučíme vysadit pšenici lidem, kteří celiakií netrpí, jako jsem to udělal já u tisíců pacientů, budeme pozorovat stejný jev: dramatický a okamžitý pokles váhy, podobný tomu, který jsme pozorovali u obézních pacientů s celiakií.

SHOĎTE PŠENIČNÉ BŘICHO

Pět kilo za čtrnáct dní. Já vím, zní to jako další bombastická televizní reklama na „rychlé zhubnutí“.

Jenže já to ve své praxi pozoruju dnes a denně. Rozlučte se s pšenicí ve všech jejích nesčetných podobách a vaše kila se rozpustí jako máslo, někdy shodíte i půl kila za den. A nejsou k tomu zapotřebí žádné triky, žádná předplacená jídla, žádné speciální recepty, žádné nápoje „nahrazující jídlo“ ani „očistné“ kúry.

Samozřejmě že hubnutí tímhle tempem může trvat jen nějakou dobu, jinak by z vás nezbylo nic. Nicméně faktem je, že počáteční úbytky váhy mohou být šokující a ne nepodobné těm, kterých byste dosáhli pouze přísným půstem. Tento jev mě neustále fascinuje: Proč by mělo vést vysazení pšenice ke stejně rychlému úbytku váhy jako hladovění? Podle mě za to mohou dvě věci: přerušení cyklu glukóza/inzulín/ukládání tuku a přirozené omezení příjmu kalorií, které je toho důsledkem. A ve své praxi se tím mohu kochat pořád dokola.

Odstranění pšenice bývá součástí diet s nízkým příjmem uhlohydrátů. Přibývá klinických studií, které demonstrují výhody hubnutí na uhlohydrátových dietách.⁶⁴ Úspěch takových diet podle mě spočívá především ve vysazení pšenice. Omezte uhlohydráty a tím také nutně omezíte pšenici. Poněvadž pšenka vévodí jídelníčku většiny dnešních dospělých, jejím odstraněním se zároveň vyřeší nejpalčivější problém. (Zažil jsem i případy, kdy uhlohydrátová dieta selhala, protože na jídelníčku, jako jediný zdroj uhlohydrátů, zůstaly právě pšeničné výrobky.)

Cukr a ostatní uhlohydráty se samozřejmě počítají taky. Pokud eliminujete pšenici a budete dál pít slazené limonády a jíst sladké tyčinky a brambůrky, moc se vám zhubnout nepodaří. Většina rozumných dospělých však ví, že nezbytnou součástí hubnutí je vysazení zmrzliny a koly. Ale proti všemu očekávání je to i vysazení pšenice.

Odstranění pšenice ze stravy je velmi nedoceněná strategie pro rychlé a důkladné zhubnutí, především co se týče útrobního tuku. Efekt zmizení pšeničného břicha jsem viděl na vlastní oči nesčetněkrát: eliminujte pšenici a vaše váha rapidně a přirozeně poklesne — často v řádu pětadvacet, třicet i padesát kilo ročně, přijde na to, na jaké hmotnosti s hubnutím začínáte. Jen mezi mými posledními třiceti pacienty, kteří vysadili pšenici, činil průměrný úbytek váhy 12,1 kilogramů za 5,6 měsíce.

Na tomto kroku je nejúžasnější to, že po vyloučení návykové, chuť stimulující potraviny z jídelníčku si vytvoříte zbrusu nový vztah k jídlu: budete ho jíst proto, že potřebujete doplnit fyziologickou energii, nikoli proto, že nějaká prazvláštní ingredience zmáčkne vaše chuťové „knoflíky“ a zvýší váš apetýt a nutkání jíst pořád víc a víc. Zjistíte, že v poledne vás oběd téměř nezajímá, v obchodě hladce minete pult s pečivem, v bufetu u kanceláře bez mrknutí oka odmítnete koblihy. Zbavíte se bezmocné, pšenicí živené touhy po dalším a dalším jídle.

Dává to dokonale smysl: když přestanete jíst potraviny, které prudce zvyšují krevní cukr a spouštějí inzulínové reakce, zrušíte cyklus hladu a krátkodobé nasycenosti, odstraníte zdroj návykových exorfinů ve stravě, pak budete více spokojeni s málem. Váš přebytečný tuk se rozpustí a budete mít zase fyziologicky odpovídající váhu. Shodíte kuriózní a nevzhlednou pneumatiku v pase. Polibte pšenku na rozloučenou.

Shodil jsem 47 kilo… A ještě devět musí dolů

Když jsem Gena potkal poprvé, působil důvěrně známým dojmem: pošedlý a bledý, unavený, téměř apatický. Při výšce 175 cm a váze 146 kg měl opravdu veliký pšeničný pupek, který mu přetékal přes opasek. Geno za mnou přišel pro radu ve věci koronární prevence, protože měl abnormální výsledky při snímkování srdce — poukazovaly na koronární arteriosklerotický plát a riziko infarktu.

Jak se dalo čekat, s Genovým mohutným pasem souvisely četné abnormální metabolické hodnoty: vysoký krevní cukr již hodně v pásmu diabetes, vysoké triglyceridy, nízký HDL cholesterol a několik dalších. Všechno faktory, které přispívaly k tvorbě arteriosklerotického plátu a nebezpečí infarktu.

I přes jeho napohled lhostejné chování se mi nějak podařilo k němu proniknout. Zřejmě velmi pomohlo, že jsem si zjednal pomoc jeho kuchařky a nákupčí potravin v jedné osobě, Genovy ženy. Myšlenka vysazení „zdravých celozrnných obilnin“ mu nejdřív nešla do hlavy, protože mezi ně patřily i jeho milované těstoviny, a znamenalo by to nahradit je potravinami, na které pohlížel s odporem — ořechy, oleje, vejce, sýr a maso.

Po půl roce se Geno dostavil do ordinace znovu. Asi nebudu přehánět, když řeknu, že se úplně proměnil. Byl bystrý, pozorný a usmíval se. Řekl mi, že se jeho život změnil. Nejenže shodil neuvěřitelných 29 kilo a 35 centimetrů v pase. Opět sršel energií jako v mládí, chtěl se stýkat s přáteli a cestovat se ženou, vyrážet do přírody pěšky i na kole. Navrátil se mu optimismus a hlubší spánek. A jeho laboratorní výsledky tomu odpovídaly: krevní cukr opět v normálu, HDL cholesterol se zdvojnásobil, triglyceridy poklesly z několika set miligramů na ideální hodnoty. Za dalších šest měsíců shodil ještě 18 kilo a teď váží 99 — za rok tedy zhubl o rovných 47 kilogramů.

„Chci vážit devadesát, to jsem měl, když jsem se ženil,“ svěřil se mi. „Ještě devět kilo musí dolů,“ dodal s úsměvem.

ŽIJTE BEZ LEPKU, ALE NEJEZTE „BEZLEPKOVÁ“ JÍDLA

Cože?!

Už jsem psal o tom, že lepek je hlavní protein pšenice a že je zodpovědný za některé, ale ne všechny nepříznivé účinky konzumace pšenice. Lepek má na svědomí skrytou zánětlivou destrukci zažívacího traktu při celiakii. Lidé s celiakií se musí svědomitě vyhýbat potravě, která obsahuje lepek. To značí nejen odstranění pšenice, ale i dalších obilnin s obsahem lepku, jako je ječmen, žito, špalda, tritikal, kamut a možná i oves. Celiaci často vyhledávají „bezlepkové“ potraviny, které imitují pšeničné produkty. Vzniklo celé odvětví, které se snaží vyhovět jejich „bezlepkovým“ potřebám, od bezlepkového chleba až po bezlepkové koláče a zákusky.

Jenže ouha, řada tzv. bezlepkových potravin se vyrábí tak, že se pšeničná mouka nahradí kukuřičným škrobem, rýžovým škrobem, bramborovým škrobem či škrobem z manioku (extrahovaným z kořenů rostliny kasava). To je mimořádně nebezpečné pro každého, kdo by chtěl shodit deset, patnáct a více kilo, protože bezlepkové potraviny sice nespouštějí stejné imunitní či neurologické reakce jako pšeničný lepek, ale pořád uvádějí v činnost glukózoinzulínovou reakci, díky které tloustnete. Pšeničné výrobky zvyšují krevní cukr a inzulín víc než většina ostatních potravin. Ale zapamatujte si tohle: jídla obsahující kukuřičný, rýžový, bramborový a maniokový škrob patří mezi potraviny, které zvedají krevní cukr dokonce ještě víc než pšeničné produkty.

Čili bezlepkové potraviny ještě nejsou bezproblémové. Bezlepkové potraviny jsou možným vysvětlením nadváhy u celiaků, kteří vysadí pšenici, a přesto nezhubnou. Já to vidím tak, že pro bezlepková jídla, až na občasné „zahřešení“, není ve zdravém jídelníčku místo, poněvadž jejich metabolický efekt se neliší příliš od toho, že byste snědli mísu želatinových medvídků.

A tak odstranění pšenice není úplně totéž co odstranění lepku. Odstranění pšenice znamená odstranění pšeničného amylopektinu A, konkrétní formy složitého uhlohydrátu, která zvyšuje krevní cukr dokonce ještě víc než stolní cukr a sladkosti. Vy však nechcete nahradit pšeničný amylopektin A rychle vstřebávanými uhlohydráty z rozemletého rýžového škrobu, kukuřičného škrobu, bramborového škrobu či škrobu maniokového. Zkrátka nenahrazujte pšeničné kalorie rychle vstřebávanými uhlohydráty takového typu, který spouští produkci inzulínu a ukládání útrobního tuku. A pokud jste si zvolili životní styl bez lepku, vyhýbejte se bezlepkovým potravinám.

V další části knihy si probereme klady a zápory spojené s vysazením pšenice a povíme si, jak to všechno zvládnout: jaké si vybrat zdravé potraviny místo ní a jak se vypořádat s pšeničnými absťáky. Nabízím pohled takříkajíc z bojiště, protože jsem na vlastní oči viděl, jak to tisíce lidí dokázaly.

Než se však pustíme do podrobností okolo života bez pšenice, zaměřme se ještě trochu na celiakii. I když patříte mezi ty, kdo tuhle nepříjemnou nemoc nemají, bude dobré pochopit její příčiny a metody léčby, abychom měli základní rámec pro úvahy o pšenici a její roli v lidské stravě. Celiakie nám již udělila cenné lekce o hubnutí, ale může poskytnout ještě další velmi užitečné zdravotní rady těm, kdo jí netrpí.

No tak odložte ten zákusek a pojďme si promluvit o celiakii.

40 Flegal K. M., Carroll M. D., Ogden C. L., Curtin L. R. Výskyt a trendy obezity mezi dospělými Američany, 1999–2008. JAMA 2010; 303(3):235–41.

41 Flegal K. M., Carroll M. D., Kuczmarski R. J., Johnson C. L. Nadváha a obezita ve Spojených státech: výskyt a trendy, 1960–1994. Int J Obes Relat Metab Disord 1998; 22(1):39–47.

42 Costa D., Steckel R. H. Dlouhodobé trendy zdraví, blahobytu a ekonomického růstu ve Spojených státech. In Steckel R. H.,Floud R. (eds): Health and Welfare during Industrialization. Univ Chicago Press 1997:47–90.

43 Klöting N., Fasshauer M., Dietrich A. et al. Obezita způsobená citlivostí na inzulín. Am J Physiol Endocinol Metab 2010, 22. červen. [K dispozici také v elektronické podobě.]

De Marco V. G., Johnson M. S., Whaley-Connell A. T., Sowers J. R. Cytokinové abnormality v etiologii kardiometabolického syndromu. Curr Hypertens Rep 2010, duben; 12(2):93–8.

44 Matsuzawa Y. Zavedení pojmu syndrom viscerálního tuku a objev adiponektinu. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci 2010; 86(2):131–41.

45 Tamtéž.

46 Funahashi T., Matsuzawa Y. Hypoadiponektinémie: společná základna nemocí spojených s nadvýživou. Curr Atheroscler Rep 2006, září; 8(5):433–8.

47 Deprés J., Lemieux I., Bergeron J. et al. Břišní obezita a metabolický syndrom: přispění ke globálnímu kardiometabolickémuohrožení. Arterioscl Thromb Vasc Biol 2008; 28:1039–49.

48 Lee Y., Pratley R. E. Břišní obezita a riziko kardiovaskulárních onemocnění: odhalení role adipocytů. J Cardiopulm Rehab Prev 2007; 27:2–10.

49 Lautenbach A., Budde A., Wrann C. D. Obezita a s ní spojené mediátory leptin, estrogen a IGF-I přispívají k rozmnožováníbuněk a počáteční tumorigenezi buněk rakoviny prsu. Nutr Cancer 2009; 61(4):484–91.

50 Endogenous Hormones and Breast Cancer Collaborative Group. Endogenní pohlavní hormony a rakovina prsu u žen pomenopauze: revizní analýza devíti prospektivních studií. J Natl Cancer Inst 2002; 94:606–16.

51 Johnson R. E., Murah M. H. Gynekomastie: patofyziologie, její vyhodnocení a zvládání. Mayo Clin Proc 2009, listopad; 84(11):1010–5.

52 Pynnönen P. A., Isometsä E. T., Verkasalo M. A. et al. Bezlepková dieta může zmírňovat depresivní a behaviorální symptomyu dospělých trpících celiakií: prospektivní navazující klinická studie. BMC Psychiatry 2005; 5:14.

53 Green P., Stavropoulos S., Panagi S. et al. Charakteristiky celiakie u dospělých v USA: výsledky celostátního průzkumu. Am J Gastroenterol 2001; 96:126–31.

Cranney A., Zarkadas M., Graham I. D. et al. Kanadský zdravotnický průzkum celiakie. Dig Dis Sci 2007, duben; (5294):1087–95.

54 Barera G., Mora S., Brambilla P. et al. Tělesná kompozice u dětí trpících celiakií a účinky bezlepkové diety: prospektivníkontrolovaná klinická studie. Am J Clin Nutr 2001, červenec; 72(1):71–5.

55 Cheng J., Brar P. S., Lee A. R., Green P. H. Index tělesné hmotnosti u celiakie: přínosný vliv bezlepkové diety. J Clin Gastroenterol 2010, duben; 44(4):267–71.

56 Dickey W., Kearney N. Nadváha u celiakie: výskyt, klinické charakteristiky a vliv bezlepkové diety. Am J Gastroenterol 2006, říjen; 101(10):2356–9.

57 Murray J. A., Watson T., Clearman B., Mitros F. Vliv bezlepkové diety na gastrointestinální symptomy u osob s celiakií. Am J Clin Nutr 2004, duben; 79(4):669–73.

58 Cheng J. et al. J Clin Gastroenterol 2010, duben; 44(4):267–71.

59 Barera G. et al. Am J Clin Nutr 2000, červenec; 72(1):71–5.

60 Venkatasubramani N., Telega G., Werlin S. L. Obezita u pediatrické celiakie. J Pediat Gastrolenterol Nutr 2010, 12. květen.

[K dispozici také v elektronické podobě.]

61 Bardella M. T., Fredella C., Prampolini L. et al. Tělesná kompozice a dietární příjmy u dospělých pacientů s celiakií na přísněbezlepkové dietě. Am J Clin Nutr 2000, říjen; 72(4):937–9.

62 Smecuol E., Gonzalez D., Mautalen C. et al. Dlouhodobá studie vlivu léčby na tělesnou kompozici a antropometrii patientůs celiakií. Am J Gastroenterol 1997, duben; 92(4):639–43.

63 Green P., Cellier C. Celiakie. New Engl J Med 2007, 25. říjen; 357:1731–43.

64 Foster G. D., Wyatt H. R., Hill J. O. et al. Randomizovaný experiment zkoumající vliv nízkouhlohydrátové diety na obezitu. New Engl J Med 2003; 348:2082–90.

Samaha F. F., Iqbal N., Seshadri P. et al. Porovnání nízkouhlohydrátové a nízkotučné diety v případě těžké obezity. New Engl J Med 2003; 348:2074–81.

KAPITOLA 6

HALÓ, ZAŽÍVACÍ TRAKTE, TO JSEM JÁ,

PŠENICE. PŠENICE A CELIAKIE

Ach to vaše ubohé, nic netušící zažívací ústrojí. Odvádí svou každodenní práci, posouvá stále dál částečně strávené zbytky vašeho posledního jídla šestimetrovým tenkým střevem, čtyřmi metry tlustého střeva, až nakonec vydá matérii, která je častým předmětem rozhovorů většiny důchodců. Nikdy se nezastaví, aby si odpočalo, jen pořád maká a nikdy se neptá po příspěvcích na zdravotní péči nebo přídavcích. Míchaná vejce, pečené kuře, špenátový salát, to všechno transformuje do důvěrně známého produktu trávení, bilirubinem zabarveného polotuhého odpadu, který v naší moderní společnosti jenom spláchnete a na nic se neptáte.

Podívejme se na zoubek vetřelci, který může celé tohle šťastné ústrojí rozvrátit: pšeničnému lepku.

Poté co se homo sapiens a jeho předchůdci miliony let živili omezenou potravou lovců a sběračů, najednou do lidského jídelníčku vstoupila pšenice a tento způsob stravování se rozvíjel jen asi posledních deset tisíc let. Tato relativně krátká doba — zhruba 300 generací — nestačila k tomu, aby se na tuhle jedinečnou plodinu dokázali adaptovat úplně všichni lidé. Nejdramatičtějším důkazem nezdařené adaptace na pšenici je celiakie, nebezpečné ohrožení tenkého střeva pšeničným lepkem. Našli bychom i další příklady neúspěšné adaptace na potraviny, jako třeba nesnášenlivost laktózy, ovšem celiakie se mezi nimi vskutku vyjímá prudkou reakcí a svými neuvěřitelně pestrými projevy.

Ačkoli celiakii nemáte, přesto vás prosím, čtěte dál. Život bez pšenice není kniha o celiakii. Nemůžeme však hovořit o vlivu pšenice na zdraví, pokud nebudeme znát pozadí celiakie. Celiakie je prototyp pšeničné intolerance, standard, se kterým porovnáváme všechny další formy pšeničné nesnášenlivosti. A celiakie je na vzestupu, v posledních padesáti letech stoupl její výskyt čtyřikrát, což podle mého názoru odráží změny, kterými pšenice prošla. To, že v pětadvaceti nemáte celiakii, ještě neznamená, že si ji nemůžete uhnat v pětačtyřiceti, přičemž tato nemoc o sobě dává vědět pořád novými způsoby, pomineme-li narušení funkce tenkého střeva. A tak i když se vaše tenké střevo těší pevnému zdraví a splňuje kritéria vaší babičky ohledně pravidelného vyměšování, nemůžete si být jisti, že jiný váš tělesný orgán není ovlivněn celiakálním způsobem.

Květnaté popisy typických průjmových eskapád celiaků zahájil starořecký lékař Aretaueus v roce 100 n. l., když těmto pacientům radil, aby se postili. Ani v dalších staletích nebyla nouze o teorie, které se pokoušely vysvětlit, proč mají celiaci nezvladatelné průjmy, křeče a trpí podvýživou. Vedlo to ke zbytečným kúrám, jako je užívání bobřího tuku, časté klystýry a konzumace chleba v opečené podobě. Některé metody léčby dokonce zaznamenaly částečný úspěch, jako když dr. Samuel Gee v 80. letech devatenáctého století doporučoval jíst pouze slávky (mušle) nebo když dr. Sidney Haas ordinoval pacientům osm banánů denně.⁶⁵

Spojitost mezi celiakií a pšenicí poprvé odhalil holandský pediatr dr. Willem-Karel Dicke v roce 1953. Matka dítěte s celiakií se jen tak zmínila o tom, že se synova vyrážka zlepšila, když mu nedávala chleba. Tehdy poprvé pojal Dicke podezření. Ke konci druhé světové války, kdy byla o chleba nouze, pozoroval Dicke u dětí zlepšení celiakálních příznaků, které se zase rychle zhoršily, když švédská letadla shodila do Holandska potravinovou pomoc. Doktor Dicke poté pečlivě měřil růst dětí a obsah tuku ve stolici, až nakonec konstatoval, že příčinou těchto životu nebezpečných průjmů je lepek z pšenice, ječmene a žita. Vznikly tak nové a velmi účinné kúry, jež znamenaly velký pokrok oproti režimům s banány a slávkami.⁶⁶

Celiakie je nejběžnějším projevem intolerance na pšenici. Přesto nebo možná právě proto poskytuje názorný a dost dramatický příklad toho, co všechno může pšenice způsobit, když vstoupí do nepřipraveného zažívacího traktu.

CELIAKIE: MĚJTE SE NA POZORU PŘED STROUHANKOU

Celiakie je vážná nemoc. Je to opravdu k nevíře, že tak zničující a potenciálně smrtelné onemocnění může spouštět něco tak drobného a zdánlivě nevinného, jako je strouhanka nebo krutony.

Přibližně jedno procento populace nesnese pšeničný lepek, a to ani v minimálním množství. Dejte těmto lidem lepek a zničíte jim výstelku tenkého střeva, křehké bariéry, jež odděluje rodící se fekální hmotu od zbytku vašeho organismu. Výsledkem jsou křeče, průjem a žlutě zabarvená stolice, která v toaletě plave kvůli nestráveným tukům. Pokud se to takhle táhne více let, přestane celiak vstřebávat živiny, hubne a začne vykazovat nutriční deficity, jako je nedostatek bílkovin, mastných kyselin a vitamínů B₁₂, D, E, K, folátu (sůl kyseliny listové), železa a zinku.⁶⁷

Díky poškozené střevní výstelce se různé složky pšenice dostávají do míst, kde nemají co pohledávat, například do krevního řečiště. Na základě tohoto jevu se stanovuje také diagnóza onemocnění: v krvi jsou zjištěny protilátky proti pšeničnému gliadinu, jedné ze složek lepku. Ten zároveň nutí tělo produkovat protilátky proti sloučeninám ze samotné porušené výstelky, jako je transglutamináza a endomysium, dva proteiny ze svaloviny tenkého střeva, které rovněž slouží jako základ pro další dva testy při určování diagnózy celiakie: zjišťují se protilátky proti transglutamináze a endomysiu. Jinak „přátelské“ bakterie, které normálně obývají zažívací trakt, obdrží svolení, aby své produkty posílaly i do krevního řečiště. Tím aktivují další sérii abnormálních zánětlivých a imunitních reakcí.⁶⁸

Donedávna se věřilo, že celiakie je velmi vzácná nemoc s četností jen malé hrstky případů na několik tisíc lidí. Po vylepšení diagnostických metod se počet celiaků vyšplhal na jednoho ze 133. U blízkých příbuzných celiaků existuje pravděpodobnost 4,5 procenta, že se nemoc rozvine taky. Lidé s intestinálními příznaky celiakie mají dokonce sedmnáctiprocentní pravděpodobnost.⁶⁹

V další části knihy se dočteme, že vyšší počet celiakálních případů není jen důsledek lepších diagnostických metod, zároveň totiž stoupla četnost nemoci. I přesto je celiakie dobře střeženým tajemstvím. Ve Spojených státech znamená poměr 1 : 133 přes dva miliony lidí postižených celiakií, ale ví o tom jen necelých deset procent z nich. Proč tomu tak je? Proč 1 800 000 Američanů netuší, že mají celiakii? Jeden z důvodů je ten, že celiakie je „velká imitátorka“ (tímto titulem se dřív honosila syfilis), která se projevuje pestrou škálou způsobů. Padesát procent zažívá klasické křeče, průjem a úbytek váhy, druhá půlka vykazuje anémii, migrénu, artritidu, neurologické symptomy, neplodnost, malý vzrůst (u dětí), deprese, chronickou únavu a řadu dalších příznaků a poruch, které na první pohled nemají s celiakií nic společného.⁷⁰ Jinak řečeno, celiakie nemusí mít vůbec žádné příznaky, ale po letech se projeví například jako neurologická porucha, inkontinence, demence či rakovina zažívacího traktu.

Mění se i způsoby, jimiž se tato nemoc projevuje. Do poloviny 80. let byly u dětí nejčastěji diagnostikovány příznaky jako úbytek váhy a nedostatečný růst, průjem a břišní distenze do věku dvou let. V poslední době jim lékaři zjistí spíše anémii (chudokrevnost), chronické bolesti břicha nebo taky vůbec nic — příznaky se začnou projevovat až od osmi i více let.⁷¹ V rozsáhlé klinické studii, realizované v dětské nemocnici Stollery v Edmontonu z kanadské provincie

Alberta, vzrostl počet dětí s diagnózou celiakie od roku 1998 do 2007 osmkrát.⁷² Zajímavé je, že 53 procent malých hospitalizovaných pacientů, které diagnostikovali pomocí testu na protilátky, nevykazovalo vůbec žádné příznaky, ale po odstranění lepku ze stravy se přesto cítili líp.

Obdobné změny byly pozorovány u dospělých — méně si jich stěžuje na „klasické“ příznaky, průjem a břišní bolesti, a více jim diagnostikují anémii, více lidí má problémy s vyrážkami, jako je herpetiformní dermatitida a alergie, a neustále roste počet těch, kteří nevykazují vůbec žádné příznaky.⁷³

Výzkumníci se nemohou shodnout na tom, proč se celiakie ve svých projevech změnila nebo proč je pořád na vzestupu. Nejpopulárnější teorie zní, že dnes více matek kojí. (Ano, i já jsem se tomu zasmál.)

Z velké části můžeme tyhle změny připsat na vrub včasné diagnóze a široce dostupným protilátkovým krevním testům. Zdá se však, že nemoc sama prodělala nějakou zásadní proměnu. Nemohly by být její měnící se projevy důsledkem změn v pšenici jako takové? Možná se teď doktor Norman Borlaug, který vyšlechtil trpasličí pšenku, obrací v hrobě, ale z četných údajů vyplývá, že někdy v průběhu posledních padesáti let se cosi ve struktuře pšenice doopravdy změnilo.

Vynikající studie z kliniky Mayo poskytuje jedinečný náhled na výskyt celiakie u amerických občanů z doby před půl stoletím, která nám pomůže zodpovědět naši otázku. Výzkumníci před padesáti lety odebrali krevní vzorky pro studii streptokokové infekce a od té doby je uchovávají zmražené. Zmražené vzorky shromážděné v letech 1948 až 1954 pocházely od více než 9000 vojáků na letecké základně Warren (AFWB) ve Wyomingu (všechno muži). Po ověření spolehlivosti těchto vzorků je podrobili testům na průvodní znaky celiakie (protilátky proti transglutamináze a endomysiu) a výsledky porovnali se vzorky dvou skupin z dnešní doby. Novodobou „kontrolní“ skupinu tvořilo 5500 mužů přibližně stejného data narození jako vojáci ze základny, přičemž odběr vzorků započal v roce 2006 (průměrný věk 70 let). Druhá kontrolní skupina sestávala ze 7200 mužů podobného věku (průměr 37 let), jaký měli v době odběru vojáci z letecké základny.⁷⁴

Zatímco abnormální protilátky typické pro celiakii byly zjištěny u 0,2 procenta vojáků z WAFB, u mužů podobného data narození to bylo 0,8 procenta a u účastníků podobného věku 0,9 procenta. Výsledky naznačují, že výskyt celiakie mezi muži vzrostl od roku 1948 s přibývajícím věkem čtyřikrát a rovněž čtyřikrát vzrostl v populaci dnešních mladých mužů. (Je pravděpodobné, že u žen je výskyt celiakie ještě vyšší, neboť k této nemoci byly vždycky náchylnější, nicméně původní studie se účastnili pouze muži.) U vojáků s pozitivními testy na celiakii zjistili padesát let od prvního odběru krve také čtyřikrát vyšší riziko úmrtí, nejčastěji na rakovinu.

 

Druhy protilátek

Při diagnóze celiakie se dnes široce využívají tři druhy protilátkových krevních testů. Jedná se o velmi přesvědčivou indikaci, že došlo ke spuštění imunitní reakce na lepek.

Protilátky proti gliadinu. Krátkodobá protilátka IgA a dlouhodobější IgG bývají častým objektem vyšetření u lidí podezřelých z celiakie. Tyto metody se sice využívají v rozsáhlé míře, nelze ovšem spoléhat na to, že stanoví diagnózu u všech lidí s touto chorobou; 20 až 50 procent případů zůstane neodhaleno.⁷⁵

Protilátky proti transglutamináze. Když lepek poškodí výstelku tenkého střeva, odhalí svalové proteiny, které spouštějí autoimunitní tvorbu protilátek. Jedním z těchto proteinů je transglutamináza. Přítomnost protilátky proti tomuto proteinu lze změřit v krevním řečišti a ze získaných hodnot můžeme posoudit autoimunitní reakci. Ve srovnání

s intestinální biopsií identifikuje protilátkový test na transglutaminázu přibližně 86 až 89 procent případů celiakie.⁷⁶

Protilátky proti endomysiu. Podobně jako protilátkový test na transglutaminázu odhalí i tato zkouška na endomysium další protein intestinální tkáně, který spouští tvorbu protilátek. Metoda byla zavedena v polovině 90. let a zatím je to nejpřesnější protilátkový test, který odhalí více než 90 procent případů celiakie.⁷⁷

HLA DQ2, HLA DQ8. Toto nejsou protilátky, ale genetické ukazatele lidských leukocytových antigenů, zkráceně HLA, jejichž přítomnost znamená větší riziko vývinu celiakie. Víc než 90 procent lidí, kterým diagnostikovali celiakii metodou intestinální biopsie, má i jeden z těchto HLA ukazatelů, nejčastěji DQ2.⁷⁸

To představuje dilema: čtyřicet procent populace má jeden z HLA ukazatelů, případně i další ukazatele protilátek, které je činí náchylnými k celiakii, přesto nevykazují žádné symptomy ani jiné důkazy, že došlo k poruše imunitního systému. Nicméně u posledně zmíněné skupiny vyšlo najevo, že po vysazení lepku se tito jedinci těší lepšímu zdraví.⁷⁹ Znamená to, že opravdu značná část populace je potenciálně senzitivní na pšeničný lepek.

Rektální zkouška imunity. Není to nová reality show, ale test, při němž lékař do rektálního otvoru vsune vzorek lepku, aby viděl, zda dojde ke spuštění zánětlivé reakce. Je to poměrně přesná metoda, ale trvá čtyři hodiny, což značně limituje její využitelnost v praxi.⁸⁰

Biopsie tenkého střeva. Biopsie lačníku (jejunum — horní oddíl tenkého střeva), prováděná endoskopem, představuje „zlatý standard“, se kterým poměřujeme všechny další testy. Její pozitivum spočívá v tom, že můžeme s jistotou stanovit diagnózu. A negativum: vyžaduje endoskopii a biopsii. Většina gastroenterologů intestinální biopsii doporučuje pro potvrzení diagnózy, pokud se vyskytují průvodní příznaky jako chronické křeče a průjem a také testy na protilátky poukazují na celiakii. Někteří odborníci však zastávají názor (a já s nimi souhlasím), že díky vyšší spolehlivosti protilátkových testů, jako je zkouška na endomysium, není intestinální biopsie potřebná a možná je i zcela zbytečná.

Většina expertů na celiakii radí začít s testem na endomysium a transglutaminázu, a teprve když bude protilátkový test pozitivní, měli bychom přistoupit k intestinální biopsii. Ve vzácných případech, kdy všechny příznaky poukazují na celiakii, ale protilátkové testy vycházejí jako negativní, se dá uvažovat i o intestinální biopsii.

Mezi lékaři panuje názor, že pokud jeden či více protilátkových testů vykazuje abnormální výsledky, ale biopsie tenkého střeva je negativní, pak není vysazení lepku nezbytné. Já jsem přesvědčen, že je to hrozný omyl, protože u mnoha tzv. latentních celiaků či osob citlivých na lepek se celiakie rozvine až po čase, nebo to bude nějaký jiný projev téže nemoci, třeba neurologická porucha nebo revmatická artritida.

A závěrem si poslechněte ještě toto: Pokud jste rozhodnuti odstranit z jídelníčku pšenici i jiné zdroje lepku, jako žito a ječmen, pak se bez testů klidně můžete obejít. Ty jsou totiž nutné, jen když jsou přítomny těžké příznaky nebo potenciální známky nesnášenlivosti pšenice a lékaři potřebují dokumentaci, aby mohli vyloučit jiné možné příčiny. Když nyní znáte ukazatele celiakie a všechny peripetie kolem nich, možná vzroste vaše odhodlání žít striktně bez lepku.

 

Zeptal jsem se doktora Murraye, vedoucího studie, jestli očekával vyšší výskyt celiakie. „Ne. Zpočátku jsem předpokládal, že celiakie byla v krvi přítomna celou dobu a my jsme ji pouze neodhalili. Sice to byla zčásti pravda, ale ty údaje mě poučily o něčem jiném: Ono se to opravdu zhoršuje. Také další studie potvrzují, že se celiakie poprvé vyskytuje i mezi staršími pacienty. To vše podporuje hypotézu, že něco postihuje populaci v každém věku, tady nejde jen o stravovací návyky dětí.“

Podobná studie proběhla ve Finsku v rámci rozsáhlého programu, který mapoval zdravotní změny obyvatel v čase. V letech 1978 až 1980 poskytlo krevní vzorky 7200 Finů nad třicet let, mužů i žen, pro testy na celiakii. O dvě desetiletí později, v letech 2000–2001, poskytlo krevní vzorky dalších 6700 Finů starších třiceti let, opět ve vyváženém poměru mužů a žen. Při měření hladin protilátek proti transglutamináze a endomysiu vyšlo najevo, že se četnost abnormálních ukazatelů celiakie zvedla z 1,05 u první skupiny na 1,99 procenta ve skupině druhé — téměř se zdvojnásobila.⁸¹

Máme tedy spolehlivé důkazy, že očividný nárůst celiakie (nebo aspoň imunitních ukazatelů citlivosti na lepek) není jen důsledek lepších testovacích metod: v uplynulých padesáti letech stoupl výskyt nemoci celkem čtyřikrát, přičemž jen za posledních dvacet let dvakrát. A co hůř, nárůst případů celiakie jde ruku v ruce s nárůstem diabetes prvního typu, autoimunitních chorob, jako je roztroušená skleróza a Crohnova nemoc, a všemožných alergií.⁸²

Množící se důkazy napovídají, že je to vyšší obsah lepku v moderní pšenici, co alespoň zčásti vysvětluje nárůst výskytu celiakie. Jedna nizozemská studie porovnávala třicet šest odrůd dnešní pšenice s padesáti odrůdami, které se pěstovaly před sto lety. Když se výzkumníci pídili po lepkových proteinových strukturách, které spouštějí celiakii, zjistili, že v moderní pšenici jsou tyto lepkové proteiny obsaženy více než ve starých odrůdách, na úkor ostatních proteinů, které celiakii nezpůsobují.⁸³

A tak i když je celiakie zpravidla diagnostikována lidem, kteří si stěžují na pokles váhy, průjem a bolesti v břiše, v jednadvacátém století můžete být tlustí a trpět zácpou, můžete být i hubení a mít pravidelnou stolici, a přesto tuto nemoc máte. A pravděpodobnost, že tomu tak je, je vyšší než u vašich prarodičů.

Dvacet či padesát let se může jevit jako dlouhá doba u hypoték a pěstování vína, ale na to, aby se lidé geneticky změnili, je příliš krátká. Vyšší výskyt protilátek na celiakii, který dokládají dvě časosběrné studie z roku 1948 a 1978, koresponduje se změnami ve struktuře pšenice, která se dnes pěstuje na většině polí světa — konkrétně trpasličí pšenice.

ZONULINY: JAK PŠENICE ZVE SAMA SEBE DO KREVNÍHO ŘEČIŠTĚ

Pšeničný lepkový protein gliadin, který najdete ve všech druzích pšenice, od pórovitého chleba značky Wonder Bread po ty nejhrubší organické vícezrnné bochníky, má jedinečnou schopnost zajistit si propustnost vašeho tenkého střeva.

Střeva nemají být jen tak volně propustná. Už víte, že lidský zažívací trakt je plný všelijakých zvláštních věcí, které vidíte při ranním rituálu na toaletě. Proměna šunkového sendviče nebo salámové pizzy ve složky vhodné pro tělo a vyloučení zbytku, to je vskutku úžasný proces. Jenom je potřeba ho velmi přesně řídit, aby se do krve dostávaly jen vybrané sloučeniny ze strávené potravy a tekutin.

Povězme si nyní, co se děje, když do krevního řečiště omylem proniknou škodlivé látky. Mezi nežádoucí účinky patří autoimunita — dojde k obelstění těla, které spustí imunitní reakce namířené proti normálním orgánům, třeba štítné žláze nebo kloubní tkáni. To může vést až k autoimunitním poruchám, jako je Hashimotova thyreoiditida a revmatická artritida.

Regulace propustnosti zažívacího traktu je tedy nejdůležitější funkcí buněk v křehké výstelce tenkého střeva. Nejnovější výzkumy odhalily, že gliadin uvolňuje z traktu protein zonulin, regulátor střevní propustnosti.⁸⁴ Zonuliny jsou opravdu zvláštní molekuly, protože rozkládají tzv. těsné spoje (zonula occludens), normálně bezpečnou bariéru mezi střevními buňkami. Když gliadin spustí uvolňování zonulinu, dojde k narušení těchto těsných spojů mezi buňkami a do krevního řečiště se dostávají nežádoucí proteiny jako gliadin a další frakce pšeničných proteinů. Potom se aktivují obranné lymfocyty typu T a začíná zánětlivý proces namířený proti různým

„vlastním“ proteinům. Tím začínají různé zdravotní potíže, jako je celiakie, onemocnění štítné žlázy, kloubní nemoci a astma, jejichž původcem je pšeničný lepek a především gliadin. Pšeničné proteiny gliadiny dokážou jako paklíčem otevřít zámky mnoha dveří a vpustit nechtěné vetřelce tam, kam nepatří.

Kromě gliadinu je jen málo molekul, které mají takové infiltrační a destruktivní schopnosti s dopadem na zažívací trakt. Mezi další faktory, které aktivují zonulin a narušují střevní propustnost, patří nakažlivé látky způsobující choleru a úplavici.⁸⁵ Rozdíl tkví samozřejmě v tom, že cholerou či amébovou úplavicí se nakazíte při konzumaci vody nebo jídla kontaminovaného fekáliemi, kdežto nemoci pšeničného původu chytíte, když si dáte úhledně zabalené preclíky nebo čokoládový dort.

MOŽNÁ ZATOUŽÍTE PO PRŮJMU

Teď když jste si přečetli o možných dlouhodobých účincích celiakie, možná se přistihujete při myšlence, že toužíte po průjmu.

Tradiční představy o celiakii se všechny točí kolem průjmu: není průjem, není celiakie. To však není pravda. Celiakie je víc než jen střevní onemocnění spojené s průjmem. Může zasáhnout nejen zažívací trakt a bude mít četné další projevy.

Rozsah poruch spojených s celiakií je vskutku ohromný, od dětské cukrovky prvního typu přes demenci až po sklerodermii. Řečené spojitosti patří také mezi ty nejméně pochopené. Není tedy jasné, zda by předvídání citlivosti na lepek spojené s odstraněním veškerého lepku ze stravy mohlo například zmírnit vývoj dětské cukrovky nebo mu úplně předejít — ale je to určitě velmi lákavá vyhlídka. Potíže jako celiakie, pozitivní testy na různé protilátkové ukazatele celiakie, jsou výsledkem imunitní a zánětlivé reakce, pro kterou máme genetické předpoklady (přítomnost ukazatelů HLA DQ2 a HLA DQ8) a jejíž bezprostřední příčinou je kontakt s pšeničným lepkem.

Na potížích spojených s celiakií je nejzapeklitější to, že se její intestinální příznaky nemusí projevit. Jinými slovy: celiak může trpět neurologickými problémy, jako je špatné držení rovnováhy a demence, a zároveň je ušetřen charakteristických křečí, průjmu a drastického hubnutí. Navíc při absenci usvědčujících intestinálních symptomů se jen vzácně stává, že by se lékař dobral ke správné diagnóze.

A tak místo o celiakii bez intestinálních příznaků by bylo přesnější hovořit o imunitně zprostředkované intoleranci lepku. Nicméně tyto neintestinální projevy citlivosti na lepek byly objeveny proto, že měly stejné HLA a imunitní ukazatele jako intestinální celiakie, což je taky důvod, proč se dnes ustálil název „latentní“ celiakie nebo celiakie bez intestinálních projevů. Dovoluji si předpovědět jednu věc: až si lékařská komunita začne lépe uvědomovat, že imunitně zprostředkovaná intolerance lepku je mnohem víc než jen celiakie, budeme ji nazývat nějak podobně jako „imunitně zprostředkovaná intolerance lepku“ a celiakie se stane jejím poddruhem.

Mezi potíže spojené s celiakií — neboli imunitně zprostředkovanou intolerancí lepku — patří tyto:

•  Herpetiformní dermatitida. Tato charakteristická vyrážka se řadí mezi běžné projevy celiakie neboli imunitně zprostředkované intolerance lepku. Herpetiformní dermatitida je svědivá, hrbolatá vyrážka, která se zpravidla objevuje nad lokty, koleny nebo na zádech. Po vysazení lepku zmizí.⁸⁶

•  Onemocnění jater. Onemocnění jater spojované s celiakií může mít mnoho forem, od mírných abnormalit při jaterních testech přes chronickou aktivní hepatitidu, primární biliární cirhózu až po rakovinu jater.⁸⁷ Jako u mnoha dalších forem imunitně zprostředkované intolerance lepku se často nevyskytují intestinální projevy a příznaky v podobě průjmu, přestože játra jsou součástí gastrointestinálního ústrojí.

•  Autoimunitní nemoci. Nemoci spojované s imunitní atakou různých orgánů, kterým se říká autoimunitní nemoci, se běžně vyskytují u lidí trpících celiakií. U celiaků je větší riziko, že dojde k rozvoji revmatické artritidy, Hashimotovy thyreoiditidy, poruch pojivových tkání, jako je lupus, astmatu, zánětlivých střevních onemocnění, např. vředové kolitidy a Crohnovy nemoci, ale i k dalším zánětlivým a imunitním poruchám. Je dokázáno, že revmatická artritida, bolestivá a zohyzďující kloubní artritida léčená protizánětlivými látkami, se zlepší nebo někdy úplně ustoupí po vyloučení lepku.⁸⁸ Zvlášť vysoké je riziko autoimunitního zánětlivého střevního onemocnění, vředové kolitidy, a Crohnovy nemoci; výskyt u celiaků je osmašedesátkrát vyšší než u neceliaků.⁸⁹

•  Inzulínová cukrovka. U dětí s inzulínovou cukrovkou typu 1 je nezvykle vysoká pravděpodobnost pozitivních testů na protilátkové ukazatele celiakie a dvacetkrát vyšší riziko rozvoje této nemoci.⁹⁰ Zatím není jasné, zda je pšeničný lepek původcem diabetes, avšak někteří výzkumníci se domnívají, že u podskupiny diabetiků 1. typu se může tato nemoc rozvinout díky kontaktu s pšeničným lepkem.⁹¹

•  Neurologická porucha. Existují neurologické poruchy spojované s lepkem, o nichž si víc povíme v další části knihy. Kuriózně vysoká četnost (50 procent) celiakálních ukazatelů byla zjištěna mezi lidmi, u kterých došlo k rozvoji jinak nevysvětlitelné špatné rovnováhy a koordinace (ataxia) nebo ztrátě citu a svalové kontroly v nohách (periferální neuropatie).⁹² Děsivým onemocněním je tzv. lepková encefalopatie, charakterizovaná poškozením mozku s bolestmi hlavy, ataxií a demencí, nakonec bývá smrtelná; v bílé mozkové hmotě jsou při vyšetření magnetickou rezonancí vidět abnormality.⁹³

•  Nutriční deficity. Mezi celiaky je neobvykle vysoký výskyt chudokrevnosti (nedostatek železa), jež postihuje až 69 procent pacientů. Běžný je také deficit vitamínu B₁₂, kyseliny listové, zinku a v tucích rozpustných vitamínů A, D, E a K.⁹⁴

Kromě výše uvedeného výčtu evidujeme doslova stovky byť už ne tak běžných potíží, které jsou spojovány s celiakií nebo imunitně zprostředkovanou intolerancí lepku. Je doloženo, že lepkem vyvolané reakce postihují všechny orgány v těle, neušetří žádný. Oči, mozek, dutiny, plíce, kosti…, jmenujte kterýkoli a najdete tam protilátky proti lepku.

Stručně řečeno, konzumace lepku má neskutečně široký rozsah zdravotních dopadů. Může ovlivnit kterýkoli orgán v jakémkoli věku a projevuje se neuvěřitelným množstvím způsobů. Myslet si, že celiakie je jenom průjem, jak je to v lékařských ordinacích dodnes běžné, to je strašné a potenciálně smrtelné bagatelizování ohromného problému.

 

Je to celiakie, nebo ne? Skutečný příběh

Rád bych vám vyprávěl o Wendy.

Víc než deset let sváděla Wendy marný boj s vředovou kolitidou. Šestatřicetiletá učitelka na základní škole a matka tří dětí musela v jednom kuse snášet křeče, průjmy a krvácení, které si občas vynutilo krevní transfuzi. Podstoupila několik koloskopií a brala tři předepsané léky, aby se svou nemocí mohla důstojně žít. Patřil mezi ně i vysoce toxický methotrexát, který se užívá při léčbě rakoviny a po uměle vyvolaných interrupcích.

Za mnou přišla s bušením srdce, které nebylo nijak vážné a nevyžadovalo speciální léčbu. Při té příležitosti mi řekla, že má těžkou vředovou kolitidu, na niž nezabírají žádné léky, a gastroenterolog jí doporučil odstranění tračníku a ileostomii. Jde o umělé vyvedení tenkého střeva břišní stěnou. Člověk pak na těle musí nosit upevněný sáček, aby zachytával neustále odcházející stolici.

Když jsem si vyslechl výčet Wendyiných potíží, doporučil jsem jí vysadit pšenici. „Opravdu nevím, jestli to zabere,“ řekl jsem upřímně. „Ale protože vám hrozí odstranění tračníku a umělý vývod, asi byste to měla zkusit.“

„Ale proč?“ zeptala se. „Na celiakii mě už testovali a doktor povídal, že ji nemám.“

„Já vím. Ale nemáte co ztratit. Zkuste to dodržovat čtyři týdny. Za tu dobu poznáte, jestli se stav lepší.“ Wendy se tvářila nedůvěřivě, ale souhlasila, že to zkusí.

Za tři měsíce za mnou přišla znovu. Ileostomický sáček nikde. „Jak to dopadlo?“ zeptal jsem se.

„Nejdřív jsem shodila sedmnáct kilo.“ Významně si pohladila břicho. „A vředová kolitida je skoro pryč. Už nemám křeče ani průjem. Vysadila jsem všechny léky kromě Asacolu.“ (Asacol je derivát aspirinu, kterým se často léčí vředová kolitida.) „Cítím se fakt skvěle.“

Celý další rok se Wendy úzkostlivě vyhýbala pšenici a lepku a také vysadila Asacol, aniž se příznaky vrátily. Byla vyléčená. Ano, vyléčená. Žádný průjem, žádné krvácení, žádné křeče, žádná anémie, už ani žádné léky nebo chraňbůh ileostomie.

Ovšem když test na protilátky proti celiakii vyšel negativní, ale její kolitida byla ovlivněna — ano, vyléčena — vysazením lepku, jak bychom to měli vlastně nazvat? Protilátkově negativní celiakie? Protilátkově negativní intolerance pšenice?

Je velmi nebezpečné pokoušet se potíže, jimiž trpěla Wendy, vměstnat do nějaké kategorie, jako je třeba celiakie. Málem tak přišla o tračník a do konce života by trpěla s tím spojenými zdravotními potížemi, nemluvě o ztrapňujícím a velmi nepříjemném ileostomickém sáčku.

Navzdory mimořádně dobré reakci na vysazení pšeničného lepku ještě ani nemáme pojem, který by její problémy plně vystihoval. Wendyina zkušenost upozorňuje na celou řadu neznámých, pokud jde o citlivost na pšenici; mnohé z nich mohou být stejně zničující, jako je jejich léčba prostá.

 

PŠENICE A BUNGEE JUMPING

Konzumace pšenice je extrémní sport stejně jako alpinismus, paragliding a bungee jumping. Pšenice je jediná běžně dostupná potravina, ke které se dlouhodobě pojí tak vysoká úmrtnost.

Některá jídla, jako korýši a arašídy, mohou vyvolat akutní alergické reakce (kopřivka, anafylaxe), jež mohou být pro náchylné osoby nebezpečné a někdy i smrtelné. Avšak pšenka je jediná běžně dostupná potravina, u níž lze přesně stanovit míru smrtelnosti, zaměříme-li se na její konzumaci v delším časovém horizontu. Jedna rozsáhlá studie trvající téměř devět let zjistila, že pravděpodobnost úmrtí ve srovnání s běžnou populací stoupla o 29,1 procenta u lidí s celiakií nebo pozitivním nálezem protilátek bez diagnostikované celiakie.⁹⁵ Největší úmrtnost v důsledku konzumace pšeničného lepku byla pozorována ve skupině do dvaceti let věku, po ní ve skupině od dvaceti do třiceti devíti let. Navíc po roce 2000 úmrtnost celoplošně vzrostla ve všech věkových skupinách; u lidí s pozitivními nálezy protilátek na pšeničný lepek, ale bez diagnostikované celiakie se více než zdvojnásobila oproti úmrtnosti před rokem 2000.

Zelené papričky dlouhodobě nepřispívají k úmrtnosti. Nedělá to ani dýně, borůvky nebo sýr.

Pouze pšenice. A abyste mohli umřít, nemusíte mít ani příznaky celiakie.

Ke konzumaci pšenice nás nabádá naše vlastní ministerstvo zemědělství (v USA). Já osobně si nemyslím, že by to ze strany FDA, Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv, který v současnosti potírá tabákové výrobky, bylo nějaké porušování pravidel, kdyby začal vyžadovat varování u výrobků s obsahem pšenice podobně jako u cigaret. Jen si to představte:

MINISTERSTVO ZDRAVOTNICTVÍ VARUJE: Konzumace pšenice ve všech jejích formách může těžce poškodit Vaše zdraví.

V červnu 2010 vydal FDA nařízení, aby producenti tabáku odstranili z cigaretových krabiček klamná označení „lehký“, „jemný“ a „ultralehký“, jelikož toto kuřivo je úplně stejně škodlivé jako kterékoli jiné cigarety. Nebylo by zajímavé vidět podobný předpis, jak zdůrazňuje, že pšenice je pšenice, ať už „celozrnná“, „vícezrnná“ nebo „s vysokým obsahem vlákniny“?

Naši přátelé za Atlantikem zveřejnili mimořádnou analýzu osmi milionů občanů Spojeného království, mezi nimiž odhalili více než 4700 lidí s celiakií. Ty pak v každém případě zvlášť porovnali s pěti kontrolními subjekty. Všechny účastníky potom tři a půl roku sledovali, zda se u nich nevyskytnou různé druhy rakoviny. Během sledovací periody vykazovali účastníci s celiakií o třicet procent vyšší pravděpodobnost vývinu nějaké formy rakoviny. Neuvěřitelné bylo, že i navzdory této krátké monitorovací době se u každého třicátého třetího celiaka rakovina rozvinula. Většinou se jednalo o zhoubné formy karcinomu gastrointestinálního traktu.⁹⁶

Rovněž při sledování více než 12 000 švédských celiaků vyšlo najevo o třicet procent vyšší riziko rakoviny gastrointestinálního traktu. U velkého počtu účastníků výzkumníci odhalili široké spektrum gastrointestinálních rakovin, které se mohou vyvinout, mezi nimi zhoubné lymfomy tenkého střeva a rakoviny krku, jícnu, tlustého střeva, hepatobiliárního ústrojí (játra a žlučovody) a slinivky.⁹⁷ Po dobu téměř třiceti let výzkumníci evidovali, že v porovnání se Švédy bez celiakie je úmrtnost celiaků dvakrát vyšší.⁹⁸

Vzpomenete si, že „latentní“ celiakie znamená mít jeden nebo více protilátkových testů na tuto nemoc pozitivních, aniž by endoskopie nebo biopsie odhalila zánět zažívacího traktu — já tomu říkám imunitně zprostředkovaná intolerance lepku. Při sledování lidí trpících celiakií po dobu osmi let se ukázalo, že účastníci s „latentní“ celiakií vykazují o 30 až 49 procent vyšší riziko zhoubných nádorů, kardiovaskulárních nemocí a chorob dýchacích cest.⁹⁹ Možná je tahle celiakie „latentní“, ale není mrtvá. Naopak je živá až moc.

Pokud celiakie nebo imunitně zprostředkovaná intolerance lepku unikne diagnóze, může se rozvinout nehodgkinský lymfom tenkého střeva, těžko léčitelná a často smrtelná nemoc. Lidé s celiakií ve srovnání s neceliaky jsou vystaveni až čtyřikrát většímu riziku, že je tento druh rakoviny postihne. Do pěti let po vyloučení lepku ze stravy se riziko vrátí do normálu. Celiaci, kteří se s lepkem nerozloučí, mohou očekávat až sedmasedmdesátkrát vyšší riziko lymfomu a dvaadvacetinásobné riziko rakoviny úst, krku a jícnu.¹⁰⁰

Nyní se zamysleme nad tímhle: pšenice způsobuje celiakii nebo taky imunitně zprostředkovanou intoleranci lepku, která je z drtivé části nediagnostikovaná, neboť jen deset procent celiaků o své nemoci ví. Takže nám zůstává devadesát procent lidí, kteří žijí v nevědomosti. A rakovina není právě výjimečným důsledkem této choroby. Ano, pšenice způsobuje rakovinu. A mnohdy u nic netušících osob.

Když skočíte z mostu na šedesátimetrovém laně a zůstanete viset na jeho konci, aspoň víte, že děláte hloupost. Když ale jíte „zdravé celozrnné obilniny“…, koho by napadlo, že bungee jumping je proti tomu obyčejná hra na skákacího panáka?

NEJEZTE HOSTIE SE RTĚNKOU NA RTECH

I když celiaci o bolestivých a potenciálně vážných následcích konzumace pšenice vědí, je pro ně velmi těžké vyhnout se všem pšeničným produktům. Někomu se to může jevit jako snadná věc, ale uvědomte si, že pšenice je dnes doslova všudypřítomná: přidává se do průmyslově vyráběných potravin, do předepisovaných léků i do kosmetiky. Namísto výjimky se pšenka stala pravidlem.

Zkuste se třeba nasnídat a hned zjistíte, že snídaňové potraviny jsou jako nášlapné miny plné pšenice. Palačinky, vafle, francouzský chléb, cereálie, anglické muffiny, bagely, tousty… co ještě? Jděte si koupit svačinu a budete mít velký problém sehnat něco bez pšenice — určitě ne preclíky, krekry nebo sladké pečivo. Vezměte si nový lék a možná dostanete průjem a křeče z malinkého množství pšenice v jedné malé pilulce. Rozbalte žvýkačku a reakci může spustit mouka, kterou do žvýkačky přidávají, aby se nelepila na zuby. Jdete si vyčistit zuby a možná zjistíte, že mouka je i v zubní pastě. Nanesete si rtěnku, pak rty olíznete a nevědomky přitom pozřete hydrolyzovaný pšeničný protein, který vám podráždí jícen nebo žaludek. A v kostele, když přijímáte svátost, je to oplatek z… pšenice!

Některým lidem stačí maličké množství pšeničného lepku obsaženého v pár drobcích chleba nebo krém na ruce s obsahem lepku, který ulpí pod nehty, a už dostanou průjem a křeče. Když se lepku nevyhýbají důsledně, může to mít těžké dlouhodobé následky, jako je lymfom tenkého střeva.

A tak člověk trpící celiakií působí jako dotěra v restauracích, obchodech i lékárnách, protože se musí neustále vyptávat, jestli jsou produkty bezlepkové. A špatně placená prodavačka nebo přepracovaná lékárnice to většinou vůbec neví. Devatenáctiletá číšnice, která vám servíruje obalovaný baklažán, většinou neví a ani se nezajímá, co je to bezlepková potravina. Přátelé, sousedi a rodina si myslí, že jste fanatik.

A tak se celiak na své cestě světem musí mít neustále na pozoru před vším, co obsahuje pšenici, ale i jinými zdroji lepku, například žitem a ječmenem. K velkému zděšení těchto lidí se počet pšeničných potravin a produktů za poslední léta zvýšil. To jen dosvědčuje, že ostatní nechápou, jak vážná a četná tato nemoc je, a jen neustále baží po „zdravých celozrnných obilninách“.

Společenství celiaků nabízí několik zdrojů, aby takto postiženým lidem pomohli. Celiac Society (www.celiacsociety.com) poskytuje seznam a vyhledávač bezlepkových potravin, restaurací a výrobců. Celiac Disease Foundation (www.celiac.org) je rovněž dobrým zdrojem. Pozor na jedno nebezpečí: některé organizace pro celiaky jsou placeny za propagaci bezlepkových výrobků, což představuje možné dietní riziko, neboť i potraviny bez lepku mohou účinkovat jako „nezdravé uhlohydráty“ způsobující ukládání tuku. Nicméně většina zdrojů a informací poskytovaných těmito organizacemi může velmi pomoct. Celiac Sprue Association (www.csaceliacs.org) je nejrozšířenější ze všech programů, protože je taky nejméně komerční. Aktualizuje seznam potravin a sdružuje oblastní skupiny. Sdružení celiaků České republiky provozuje webové stránky www.celiac.cz. Server www.bezlepkova-dieta.cz uvádí Přehled organizací celiaků v ČR:

Organizace	Adresa                                                             Kontakt
Sdružení celiaků ČR	Sdružení celiaků České republiky P. O. Box 20                                                                              www.celiac.cz 252 63                                                                                        info@celiac.cz Roztoky
Klub celiakie Brno	Asociace rodičů a přátel zdravotně postižených dětí v ČR, o. s. Klub celiakie Brno www.klubceliakie.cz Libušino údolí 150 info@klubceliakie.cz 623 00 Brno
Společnost	Společnost pro bezlepkovou dietu Koláčkova 4                                                                               www.celiak.cz
pro bezlepkovou dietu         182 00 Praha 8		coeliac@coeliac.cz
Sdružení jihočeských celiaků, o. s. Sdružení jihočeských          Alešova 13 celiaků                             370 01 České Budějovice		www.celiakie-jih.cz dudova@celiakie-jih.cz
Celia — život bez lepku, o. s. Celia — život bez lepku, o. s. Klub celiakie Česká Lípa Nová Ves 198 463 31 Klub celiakie Chrastava Litoměřice, o. s.		www.celialiberec.info celia.zbl@seznam.cz maska@tiscali.cz VladimiraHovorkova@seznam.cz
Klub celiakie		h.trc@quick.cz

Turnov, o. s.

LEHČÍ FORMY CELIAKIE

Ačkoliv celiakie postihuje jen jedno procento populace, dvě běžné gastrointestinální poruchy ovlivňují mnohem více lidí: syndrom podrážděných střev (IBS) a kyselý reflux (nazývaný také reflux jícnový, pokud je přítomen zánět jícnu). Obě mohou představovat lehčí formy celiakie.

IBS i navzdory své četnosti je špatně chápaná nemoc. Provázejí ji křeče, bolesti břicha a průjem nebo řídká stolice, která se střídá se zácpou; postihuje pět až dvacet procent populace podle toho, jak zní definice.¹⁰¹ Berte IBS spíše jako popletený zažívací trakt, jenž se řídí chaotickým scénářem, který vám komplikuje život. Pacienti zpravidla docházejí na nikdy nekončící endoskopie a koloskopie. A protože u lidí trpících IBS není zjištěna žádná viditelná patologie, často se stává, že lékař nad ním mávne rukou nebo nasadí antidepresiva.

Kyselý reflux nastává, když žaludeční kyselina vystoupá do jícnu, protože máte ochablý gastroezofageální svěrač. Ten účinkuje jako ventil, který má kyselinu zadržovat v žaludku. A protože jícen není vybaven na to, aby toleroval kyselý obsah žaludku, působí kyselina v jícnu podobně, jako kdybyste ji kápli na lak svého auta: naleptává ho. Kyselý reflux nejčastěji vnímáme jako běžné pálení žáhy, pojí se k němu hořká příchuť vzadu na patře.

Každá z těchto poruch se dělí na dvě obecné kategorie: IBS a kyselý reflux s pozitivními ukazateli celiakie a IBS a kyselý reflux bez pozitivních ukazatelů celiakie. Lidé trpící IBS mají čtyřprocentní pravděpodobnost, že by test na některý z celiakálních ukazatelů vyšel pozitivně.¹⁰² U lidí s kyselým refluxem je dokonce desetiprocentní šance, že mají nějaký pozitivní ukazatele celiakie.¹⁰³

A naopak 55 procent celiaků vykazuje IBS podobné symptomy a 7 až 9 procent trpí kyselým refluxem.^10444,45,46 Zajímavé je, že 75 procentům celiaků se uleví od kyselého refluxu, když přestanou jíst pšenici, zatímco neceliaci, kteří pšenku nevysadí a dál pokračují v konzumaci lepku, doberou léky na potlačení kyselin a skoro vždycky se jim kyselý reflux vrátí.¹⁰⁵

Rozlučte se s pšenicí a reflux se zlepší, zmírní se i symptomy IBS. Tento efekt bohužel ještě nebyl nějakým způsobem vyčíslen, i když výzkumníci spekulují o tom, jak velkou roli hraje lepek u neceliaků trpících IBS a kyselým refluxem.¹⁰⁶ Osobně jsem zažil stovky případů, kdy došlo k naprosté nebo částečné úlevě od symptomů IBS a kyselého refluxu, jestliže pacient odstranil ze stravy lepek. A vůbec nezáleželo na tom, zda ukazatele celiakie byly nebo nebyly abnormální.

OSVOBOĎTE SE OD CELIAKIE

Celiakie je chronická nemoc. I když lepek nekonzumujete léta, stačí s ním přijít do kontaktu a celiakie nebo jiné formy imunitně zprostředkované intolerance lepku se hned zase vrátí.

A protože náchylnost k celiakii je alespoň zčásti dědičná, nevytratí se díky zdravé stravě, pravidelnému cvičení, hubnutí, nutričním doplňkům, lékům, každodenním klystýrům, léčivým kamenům nebo omluvám na adresu vaší tchyně. Zůstane s vámi, dokud budete žít na tomto světě a nebudete si moci vyměnit geny s nějakým jiným organismem. Zkrátka a dobře, celiakii máte napořád.

To znamená, že i jen občasný a letmý kontakt s lepkem má na celiaka nebo člověka citlivého na lepek zdravotní dopady, byť třeba nevyvolá bezprostřední příznaky jako průjem.

Ale pokud patříte mezi ty, kdo mají celiakii, nezoufejte, nic není ztraceno. Jídlo může být stejně chutné i bez pšenice, ne-li dokonce chutnější. S eliminací pšenice a lepku souvisí jeden základní, leč málo doceněný jev, ať jste celiak nebo ne: víc si ceníte jídla. Jíte ho proto, že potřebujete výživu, a opravdu si vychutnáváte jeho chuť a strukturu. Nejste obětí skrytého a neovladatelného nutkání, jaké vyvolává pšenice.

Neberte celiakii jako břemeno. Snažte se v ní vidět osvobození.

65 Paveley W. F. Od Aretaea ke Crosbymu: historie celiakie. Brit Med J 1988, 24.–31. prosinec; 297:1646–9.

66 Van Berge-Henegouwen, Mulder C. Průkopník bezlepkové diety: Willem-Karel Dicke, 1905–1962, přes 50 let na bezlepkovédietě. Gut 1993; 34:1473–5.

67 Barton S. H., Kelly D. G., Murray J. A. Nutriční deficity při celiakii. Gastroenterol Clin N Am 2007; 36:93–108.

68 Fasano A. Systémové autoimunitní poruchy při celiakii. Curr Opin Gastroenterol 2006; 22(6):674–9.

69 Fasano A., Bern I., Gerarduzzi T. et al. Výskyt celiakie v rizikových a nerizikových skupinách ve Spojených státech: rozsáhlávícestředisková studie. Arch Intern Med 2003, 10. únor; 163(3):286–92.

70 Farrell R. J., Kelly C. P. Celiakální sprue. N Eng J Med 2002; 346(3):180–8.

71 Garampazzi A., Rapa A., Mura S. et al. Klinický vzor celiakie se stále mění. J Ped Gastroenterol Nutr 2007; 45:611–4.

Steens R., Csizmadia C., George E. et al. Celostátní prospektivní studie o dětské celiakii v Nizozemí 1993–2000: rostoucí počet diagnóz a měnící se klinický obraz. J Pediatr 2005; 147:239–43.

McGowan K. E., Castiglione D. A., Butzner J. D. Měnící se tvářnost dětské celiakie v Severní Americe: důsledek sérologického testování. Pediatrics 2009, prosinec; l24(6):1572–8.

72 Rajani S., Huynh H. Q., Turner J. Měnící se četnost celiakie diagnostikované v dětské nemocnici Stollery Children’s Hospital.Can J Gastrolenterol 2010, únor; 24(2):109–12.

73 Bottaro G., Cataldo F., Rotolo N. et al. Klinický vzor subklinické/tiché celiakie: analýza 1026 po sobě jdoucích případů. Can J Gastrolenterol 1999, březen; 94(3):691–6.

74 Rubio-Tapia A., Kyle R. A., Kaplan E. et al. Zvýšený výskyt a úmrtnost v důsledku nediagnostikované celiakie. Gastroenterol 2009, červenec; 137(1):88–93.

75 Van der Windt D., Jellema P., Mulder C. J. et al. Diagnostické testy na celiakii mezi pacienty s abdominálními symptomy:systematický přehled. J Am Med Assoc 2010; 303(17):1738–46.

76 Johnston S. D., McMillan S. A., Collins J. S. et al. Srovnání protilátek na tkáňovou transglutaminázu s běžnými sérologickýmitesty při diagnóze celiakie. Eur J Gastrolenterol Hepatol 2003, září; 15(9):1001–4.

Van der Windt D. et al. J Am Med Assoc 2010; 303(17):1738–46.

77 Johnston S. D. et al. Eur J Gastrolenterol Hepatol 2003, září; 15(9):1001–4.

Van der Windt D. et al. J Am Med Assoc 2010; 303(17):1738–46.

78 NIH konference o pokračujícím vývoji celiakie. NIH Consens State Sci Statements 2004, 28.–30. červen; 21(1):1–23.

79 Mustalahti K., Lohiniemi S., Collin P. et al. Bezlepková dieta a kvalita života pacientů s diagnostikovanou celiakií . Eff Clin Pract 2002, květen–červen; 5(3):105–13.

80 Ensari A., Marsh M. N., Morgan S. et al. Diagnóza celiakie pomocí rektální zkoušky imunity: prospektivní studie založená naimunopatologii, digitální analýze obrazů a logistické regresní analýze. Clin Sci (Lond) 2001, srpen; 101(2):199–207. 81 Lohi S., Mustalahti K., Kaukinen K. et al. Rostoucí výskyt celiakie v moderní době. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26:1217– 25.

82    Bach J. F. Vliv infekcí na susceptibilitu k autoimunitní a alergické nemoci. N Eng1 J Med 2002; 347:911–20.

83    Van den Broeck H. C., de Jong H. C., Salentijn E. M. et al. Přítomnost epitotypů celiakie u moderní a staré hexaploidní odrůdypšenice: křížení pšenice mohlo přispět ke zvýšenému výskytu celiakie. Theor Appl Genet 2010, 28. červen. [K dispozici také v elektronické podobě.]

84    Drago S., El Asmar R., Di Pierro A. et al. Gliadin, zonulin a střevní permeabilita: vliv na celiakální a neceliakální střevní sliznicia buňky střevní výstelky. Scand J Gastroenterol 2006; 41:408–19.

85    Guttman J. A., Finlay B. B. Těsné spoje jako cíle infekčních látek. Biochim Biophys Acta 2009, duben; 1788(4): 832–41.

86    Parnell N., Ciclitira P. J. Celiakie. Curr Opin Gastroenterol 1999, březen; 15(2):120–4.

87    Peters U., Askling J., Gridley G. et al. Příčiny smrti pacientů s celiakií zjišťované u souboru švédského obyvatelstva. Arch Intern Med 2003; 163:1566–72.

88    rohnovy nemoci; výskyt u celiaků je osmašedesátkrát vyšší než u neceliaků

89    Peters U. et al. Arch Intern Med 2003; 163:1566–72.

90    Barera G., Bonfanti R., Viscardi M. et al. Výskyt celiakie po propuknutí cukrovky 1. typu: šestiletá prospektivní dlouhodobástudie. Pediatrics 2002; 109:833–8.

91    Ascher H. Celiakie a cukrovka 1. typu: aféra se spoustou stále utajených faktů. Acta Paediatr 2001; 90:1217–25.

92    adjivassiliou M., Sanders D. S., Grünewald R. A. et al. Lepková senzitivita: od střev po mozek. Lancet 2010, březen; 9:318–30.

93    Hadjivassiliou M., Grünewald R. A., Lawden M. et al. Bolest hlavy a abnormality v bílé hmotě CNS spojené s citlivostí na lepek.Neurology 2001, 13. únor; 56(3):385–8.

94    Barton S. H., Kelly D. G., Murray J. A. Gastroenterol Clin N Am 2007; 36:93–108.

95    Ludvigsson J. F., Montgomery S. M., Ekbom A. et al. Histopatologie tenkého střeva a riziko úmrtnosti při celiakii. J Am Med Assoc 2009; 302(11):1171–8.

96    West J., Logan R., Smith C. et al. Malignita a mortalita u osob trpících celiakií: studie na souboru obyvatel. Brit Med J 2004, 21. červenec; doi:10.1136/bmj.38169.486701.7C.

97    Askling J., Linet M., Gridley G. et al. Výskyt rakoviny u jedinců hospitalizovaných s celiakií nebo herpetiformní dermatitidou,studie na souboru obyvatel. Gastroenterol 2002, listopad; 123(5):1428–35.

98    Peters U. et al. Arch Intern Med 2003; 163:1566–72.

99    Ludvigsson J. F. et al. J Am Med Assoc 2009; 302(11):1171–8.

100 Holmes G. K. T., Prior P., Lane M. R. et al. Malignita při celiakii — vliv bezlepkové diety. Gut 1989; 30:333–8.

101 Ford A. C., Chey W. D., Taller N. J. et al. Výsledek diagnostických testů celiakie u jedinců s příznaky poukazujícími nasyndrom podrážděných střev: systematický přehled a meta-analýza. Arch Intern Med 2009, 13. duben; 169(7):651–8.

102 Tamtéž.

103 Bagci S., Ercin C. N., Yesilova Z. et al. Hladiny sérologických ukazatelů celiakie u pacientů s ezofageálním refluxem. World J Gastrolenterol 2006, 1. listopad; 12(41):6707–10.

104 Usai P., Manca R., Cuomo R. et al. Vliv bezpšeničné diety a komorbidních symptomů typu syndrom podrážděných střev nazdravotní kvalitu života dospělých celiaků. Dig Liver Dis 2007, září; 39(9):824–8.

Collin P., Musalahti K., Kyrönpalo S. et al. Měli bychom vyšetřovat pacienty s ezofageálním refluxem na celiakii? Eur J Gastrolenterol Hepatol 2004, září; 16(9):917–20.

Cuomo A., Romano M., Rocco A. et al. Ezofageální reflux u celiakie dospělých: přínosný vliv bezlepkové diety. Gut 2003, duben; 52(4):514–7.

105 Tamtéž.

106 Verdu E. F., Armstrong D., Murray J. A. Mezi celiakií a syndromem podrážděných střev: „země nikoho“ u citlivosti na lepek.Am J Gastroenterol 2009, červen; 104(6):1587–94.

KAPITOLA 7

NÁROD DIABETIKŮ: REZISTENCE NA

PŠENICI A INZULÍN

Kopl jsem ji do čelisti, zbil ji, vynadal jsem jí. Podívejme se teď na zoubek nemoci zvané diabetes.

PREZIDENTKA KLUBU POLÉVKOVÝCH KOSTÍ

Když jsem jako malý vyrůstal u jezera Hiawatha v New Jersey, máma se ráda bavila tím, že ukázala na toho nebo onoho člověka a prohlásila ho za „prezidenta klubu polévkových kostí“. Tenhle titul udělovala místním lidem, kteří si o sobě mysleli, že v našem pětitisícovém městečku něco znamenají. Jednou například manžel její kamarádky blábolil o tom, že by dokázal vyléčit všechny nemoci v zemi, kdyby ho zvolili prezidentem — a to říkal jako nezaměstnaný, bez dvou zubů, už dvakrát během dvou let trestaný za jízdu v opilosti. Moje máma ho poctila aspoň tím, že ho jmenovala prezidentem klubu polévkových kostí.

Také pšenice je vůdkyně neblahé skupiny, nejhorší uhlohydrát v partě, od kterého můžeme čekat pouze to, že nás povede rovnou cestou do pekla cukrovky. Pšenka je prezidentka svého malého klubu polévkových kostí, šéfka mezi uhlohydráty. Opilá, sprostá a nemytá, v týden nepraném triku je velebena jako „na vlákninu bohatý“, „komplexní uhlohydrát“ a „zdravá celozrnná obilnina“ všemi orgány, které rozdávají dietetické rady.

Díky své šílené schopnosti vystřelit hladinu cukru kolmo vzhůru a rozjet jízdu na glukózoinzulínovém tobogánu, kdy se ve vás probouzí apetýt, vznikají návykové psychoaktivní exorfiny a ukládá se útrobní tuk, je pšenice základní potravina číslo jedna, které bychom se měli vyvarovat, pokud se vážně chceme vyhnout cukrovce, případně ji zmírnit nebo úplně vyléčit. Můžete vysadit vlašské ořechy nebo pekany, ale na riziko diabetes to stejně nebude mít vliv. Můžete přestat jíst špenát nebo okurky, a zase se nestane nic. Můžete si zakázat všechno vepřové a hovězí, a pořád se to neprojeví.

Stačí však vysadit pšenici a spustíte celý dominový efekt změn: ubude výkyvů krevního cukru, žádné exorfiny vás nebudou nutit, abyste se cpali, nespustí se glukózo-inzulínový cyklus podněcující apetýt. A kde není glukózo-inzulínový cyklus, tam není ani nezřízená chuť k jídlu, pouze ryzí fyziologická potřeba živin. Když se smrskne apetýt, sníží se příjem kalorií, rozpustí se útrobní tuk, zlepší se rezistence na inzulín, a krevní cukr poklesne. Z diabetiků se mohou stát nediabetici, z prediabetiků „neprediabetici“. Všechny jevy spojené se špatným glukózovým metabolismem ustoupí, mezi nimi vysoký krevní tlak, zánětlivost, glykace, malé částice LDL, triglyceridy.

Řeknu to stručně: vysaďte pšenici a zvrátíte celou konstelaci jevů, které by jinak vedly k cukrovce a všem s ní spojeným zdravotním následkům, užívání tří, čtyř, ne-li sedmi druhů léků a zkrácení života o řadu let.

Jen se nad tím zamyslete. Osobní i společenské výdaje související s rozvojem cukrovky jsou nemalé. Jeden člověk s cukrovkou, jemuž ji zjistí v padesáti¹⁰⁷ a který zemře o osm let dřív než ten, kdo ji nemá,¹⁰⁸ si vyžádá náklady na přímou a nepřímou zdravotní péči 180 000 až 250 000 dolarů. To je čtvrt milionu dolarů a zkrácení času, kdy se můžete dívat, jak rostou vaše vnoučata, na polovinu. Tohle všechno obětujete nemoci, která je z velké části způsobena stravou — nebo spíš konkrétním seznamem potravin. A prezidentkou tohoto klubu polévkových kostí není nikdo jiný než pšenice.

Klinické údaje o účincích vysazení pšenice na diabetes jsou poněkud zamlžené, poněvadž pšenka se hází do jednoho pytle se širokou škálou dalších uhlohydrátů. Takový zdravě žijící člověk, který se řídí dietními radami na snížení tuku a jí víc „zdravých celozrnných obilnin“, zkonzumuje přibližně 75 procent uhlohydrátových kalorií z pšeničných výrobků. To už je víc, než kdyby se jen bratříčkoval s nechvalně známým klubem, a tato cesta vede šupem z kopce k vyšším výdajům na léčbu, zdravotním komplikacím a zkrácení života cukrovkou. Zároveň z toho plyne, že když odkopnete vůdce smečky, všichni ostatní se rozutečou.

MOČ, KTERÁ CHUTNÁ JAKO MED

Pšenice a cukrovka jsou spolu velmi úzce propleteny. Dějiny pšenice jsou v mnoha ohledech dějinami cukrovky. Kde je pšenice, tam je cukrovka. Kde je cukrovka, tam je pšenice. Je to stejně důvěrný vztah jako mezi McDonald’s a hamburgery. Nicméně až v naší době se z cukrovky stala nejen nemoc bohatých, ale všech vrstev společnosti. Cukrovka je teď nemocí obyčejného člověka.

V neolitu, než začali lidé natúfské kultury sklízet divoce rostoucí einkorn, byla cukrovka prakticky neznámá. V paleolitu, miliony let před pěstebními ambicemi natúfských lovců a sběračů, ji neznali zcela určitě. Z archeologických záznamů a také z výzkumů novodobých společenství lovců-sběračů vyplývá, že u lidí se téměř nikdy nerozvíjela cukrovka ani neumírali na diabetické komplikace, dokud se do stravy nedostaly obilniny.¹⁰⁹ Zařazení obilí na lidský jídelníček podle archeologů přineslo nárůst infekčních nemocí, kostních chorob jako

osteoporóza, zvýšení dětské úmrtnosti a snížení délky života, a taky — diabetes.¹¹⁰

Například v egyptském „Eberově papyru“ z roku 1534 př. n. l., objeveném v thébské nekropoli, je řeč o nadměrné tvorbě moči v důsledku diabetes. Bylo to v době, kdy Egypťané do své stravy začlenili pšenici. Cukrovku dospělých (typ 2) popsal už indický lékař Sušruta v pátém století před Kristem; nazýval ji madhumeha, medová moč, protože měla sladkou příchuť (ano, diagnostikoval cukrovku ochutnáním moči) a přitahovala mravence a mouchy. Sušruta také přisuzoval cukrovku obezitě a nečinnosti a jako léčbu doporučoval cvičit.

Řecký lékař Aretaeus dal této záhadné chorobě jméno diabetes podle řeckého „diabainó“, což znamená protékat něčím, nebo také sifon. Narážel tím zřejmě na to, že voda u nemocných protéká tělem jako odpadovým sifonem. O mnoho století později doktor Thomas Willis, další lékař, který rovněž ochutnával moč, připojil adjektivum „mellitus“, což značí sladký nebo medový. Představte si to, moč z odpadového sifonu, a chutná jako med. Už nikdy na svou diabetickou tetu nebudete pohlížet stejně.

Ve 20. letech dvacátého století léčba cukrovky velmi pokročila, když se začal podávat inzulín, což zachránilo život mnoha dětem. U dětských diabetiků dochází k poškozování beta-buněk ve slinivce, které normálně produkují inzulín. A protože si ho tělo nevyrobí samo, stoupá krevní glukóza do nebezpečných výšek a chová se jako diuretikum, močopudná látka. Tím dochází ke ztrátě vody v těle a ochromení metabolismu, neboť glukóza kvůli nedostatku inzulínu nemůže vstupovat do buněk. Pokud nemocnému nepodáváme inzulín, může se rozvinout choroba zvaná diabetická ketoacidóza, po níž následuje kóma nebo smrt. Za objev inzulínu získal kanadský lékař sir Frederick Banting v roce 1923 Nobelovu cenu. Od té doby všichni diabetici, děti i dospělí, dostávají inzulín.

Je sice pravda, že objev inzulínu znamenal spásu pro děti, ale výzkum cukrovky dospělých se tak na mnoho desetiletí vychýlil ze správného kurzu. Po objevení inzulínu pořád nebylo jasné, jaký je rozdíl mezi cukrovkami typu 1 a 2. V 50. letech přišlo velké překvapení, protože výzkumníci zjistili, že diabetici druhého typu, s výjimkou pokročilých fází nemoci, nepostrádají inzulín. Ve skutečnosti má totiž většina diabetiků druhého typu vysokou hladinu inzulínu (několikrát vyšší než normálně). A teprve v 80. letech byla objevena rezistence na inzulín, což vysvětluje, proč měli dospělí diabetici abnormálně vysokou hladinu inzulínu.¹¹¹

Bohužel ani objev rezistence na inzulín lékaře nepoučil. V 80. letech začala kampaň za omezení tuků a nasycených mastných kyselin ve stravě, která vyústila v mohutný nástup uhlohydrátů. A všemu vévodila myšlenka, že „zdravé celozrnné obilniny“ zachrání zdraví Američanů, kteří nyní věřili, že jim škodí přemrštěná konzumace tuků. Tak vlastně započal třicetiletý experiment, jenž měl ukázat, co se může stát lidem, kteří omezí tuky a doplní kalorickou ztrátu „zdravými celozrnnými obilninami“, jako je pšenice.

A výsledek? Tloustnutí, obezita, nafouklé pupky z útrobního tuku, prediabetes a diabetes v míře dosud nevídané. Postižení jsou muži i ženy, bohatí i chudí, vegetariáni i jedlíci masa, epidemie zasáhla všechny rasy i věkové kategorie. Všichni močí, jako když teče voda sifonem, a chutná to jako med.

CELOZRNNÝ NÁROD

Cukrovka dospělých byla odjakživa doménou privilegovaných, kteří nemuseli kvůli potravě lovit, obdělávat půdu nebo si jídlo sami chystat. Vzpomeňte si na Jindřicha VIII., tlustého a trpícího dnou, se 137 centimetry v pase: večer co večer se ládoval na bohatých hostinách a vše zajídal marcipánem, bochníky chleba, sladkými pudinky a zaléval pivem. Teprve v druhé polovině devatenáctého století a ve století dvacátém, až když konzumace sacharózy (stolní cukr) pronikla do všech společenských vrstev, prosté dělníky nevyjímaje, se stal diabetes rozšířenou nemocí.¹¹²

Přelom devatenáctého a dvacátého století byl tudíž svědkem vzestupu cukrovky, jejíž výskyt se pak na mnoho let stabilizoval. Celé dvacáté století zůstával výskyt cukrovky dospělých ve Spojených státech poměrně konstantní — až do půlky osmdesátých let.

Pak nastal prudký obrat k horšímu.

 

Procenta dospělých Američanů s cukrovkou, 1980–2009. Na konci 80. let došlo k prudkému vzestupu, nejdramatičtější byl v letech 2009 a 2010 (není znázorněno). Zdroj: Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

Dnes je diabetes běžný jako bulvární plátky, učiněná epidemie. V roce 2009 mělo cukrovku dvacet čtyři milionů Američanů, což představuje explozivní nárůst oproti době jen o pár let dřív. Počty Američanů s cukrovkou rostou rychleji než statistiky všech jiných nemocí s výjimkou obezity (pokud ji nazveme nemocí). Pokud vy sám/sama diabetik nejste, pak máte nejspíš přátele diabetiky, kolegy diabetiky, sousedy diabetiky. Vzhledem k nebývale vysokému výskytu cukrovky mezi staršími lidmi je pravděpodobné, že i vaši rodiče jsou (nebo byli) diabetici.

A cukrovka je jen špičkou ledovce. Na každého diabetika připadají tři nebo čtyři lidé s diagnózou prediabetes (jež zahrnuje zhoršenou hladinu krevního cukru nalačno, zhoršenou toleranci glukózy a metabolický syndrom). Záleží na definici, jakou použijeme, ale i tak má prediabetes neuvěřitelných 22 až 39 procent dospělých Američanů.¹¹³ Když tato čísla sečteme, činil počet diabetiků a prediabetiků v roce 2008 osmdesát jedna milionů čili jednu třetinu dospělých nad osmnáct let.¹¹⁴ To je víc než počet všech obyvatel USA, dospělých i dětí, diabetiků i nediabetiků, v roce 1900.

Když k tomu připočteme ještě lidi, kteří nesplňují všechna kritéria prediabetes a mají pouze vysoký cukr po jídle, vysokou hladinu triglyceridů, drobné částice LDL a nízkou reaktivitu (rezistenci) na inzulín (což stále může vést k onemocnění srdce, ledvin, šedému zákalu a nakonec k cukrovce), našli byste v dnešní době jen málo lidí, a to i mezi dětmi, kteří do této skupiny nepatří.

Tato nemoc neznamená jen to, že jste tlustí a musíte brát léky. Způsobuje vážné komplikace, jako je selhání ledvin (40 procent všech selhání ledvin je důsledek cukrovky) a amputace končetin (nejvíc amputací oproti jiným netraumatickým onemocněním se provádí z důvodu cukrovky). Tohle je už opravdu vážné.

Je to děsivý jev moderní doby, rozšířený výskyt dříve neobvyklé nemoci. A co máme podle médií dělat, abychom to zastavili? Více cvičte, méně svačte… a jezte víc „zdravých celozrnných obilnin“.

NEVRATNÁ DESTRUKCE SLINIVKY

Explozivní nárůst diabetes a prediabetes kopíruje stoupající křivku lidí, kteří mají nadváhu nebo jsou obézní.

Přesnější by bylo říct, že explozivní nárůst diabetes a prediabetes je z větší části zapříčiněn explozivním vzestupem nadváhy a obezity, protože přírůstek hmotnosti vede ke zhoršené citlivosti na inzulín a větší pravděpodobnosti ukládání přebytečného útrobního tuku, což jsou základní podmínky potřebné pro vznik diabetes.¹¹⁵ Čím jsou Američané tlustší, tím víc si jich přivozuje cukrovku a prediabetes. V roce 2009 splňovalo kritéria obezity (BMI 30 a výš) 26,7 procenta čili 75 milionů dospělých Američanů, a ještě větší počet spadal do kategorie nadváhy

(BMI 25 až 29,9).¹¹⁶ Žádný z našich států se dosud ani nepřiblížil k patnáctiprocentní metě pro obezitu, kterou stanovilo americké ministerstvo zdravotnictví ve své oficiální výzvě ke snížení nadváhy a obezity. (Ministerstvo od té doby opakovaně zdůrazňuje, že Američané by měli zvýšit svou fyzickou aktivitu, jíst více jídel se sníženým obsahem tuku a samozřejmě také více

„zdravých celozrnných obilnin“.)

Nárůst hmotnosti je dle očekávání spojen s výskytem diabetes a prediabetes, ačkoli přesná hmotnost, kdy dochází k jejich rozvoji, se u jednotlivých lidí liší, což souvisí s dědičnými faktory. Jedna 175 centimetrů vysoká žena si může přivodit diabetes při 110 kilogramech, zatímco druhá stejně vysoká žena začne vykazovat příznaky cukrovky už při 64 kilogramech. Tyto variace jsou dány geneticky.

 

Vývoj obezity a nadváhy u Američanů, 1960–2008. Nadváha je definována jako BMI v rozmezí 25–30, obezita jako BMI 30 a výš, extrémní obezita BMI 35 a výš. Zatímco procentní podíl Američanů s nadváhou zůstal víceméně stejný, u obézních prudce stoupl a také u extrémně obézních znepokojivě roste. Zdroj: Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

S těmito trendy souvisejí přímo šokující ekonomické výdaje. Tloustnutí je nesmírně nákladné, ať už jde o výdaje na zdravotní péči nebo daň, kterou si vybírá na zdraví.¹¹⁷ Některé odhady říkají, že v příštích dvaceti letech bude neuvěřitelných 16 až 18 procent všech výdajů na lékařskou péči pohlceno zdravotními problémy z nadměrné hmotnosti. Tyto peníze nepůjdou na léčení genetických poruch, vad zaviněných porodem, psychických nemocí, popálenin nebo posttraumatických stresů z válečných hrůz — ne, jen na to, že tloustneme. Výdaje za to, že se Američané stávají obézními, spolehlivě zastiňují sumu na boj proti rakovině. Víc peněz se utratí za zdravotní následky obezity než za vzdělání.

Avšak s vývojem diabetes, prediabetes a obezity jde ruku v ruce ještě jeden faktor. Uhádli jste: spotřeba pšenice. Je jedno, zda to bylo kvůli pohodlnosti, chuti nebo ve jménu „zdraví“, ale z Američanů se stali bezmocní „pšenoholici“. Od roku 1970 se roční spotřeba pšeničných výrobků (bílý a celozrnný pšeničný chleba, těstoviny z tvrdé pšenice) na hlavu zvedla o 12 kilogramů.¹¹⁸ Když celostátní spotřebu pšenice vztáhneme na všechny Američany bez rozdílu (kojence, malé děti, dospívající, dospělé, staré), zkonzumuje průměrný Američan 60 kilogramů pšenice za rok. (Uvědomte si, že 60 kilo pšeničné mouky vydá na přibližně 200 bochníků chleba, takže z toho vychází o trochu víc než půl bochníku chleba na den.) Je samozřejmě jasné, že spousta dospělých sní mnohem víc než to, protože žádné batole nebo malé dítě zahrnuté do průměru nezkonzumuje 60 kilogramů pšenice za rok.

Batolata jedí chleba, školáci jedí chleba, dospívající jedí chleba, dospělí jedí chleba, staří jedí chleba. Každá skupina ho má ráda v jiné podobě — dětské svačinky a krekry ve tvaru zvířátek, sladké pečivo a sendviče s arašídovým máslem, pizzy a sušenky, celozrnné pšeničné těstoviny a celozrnný chleba, suché tousty a slané křupky Ritz, ale ve výsledku je to pořád totéž. Souběžně se zvýšenou spotřebou probíhala tichá výměna plodin a původní metr dvacet vysokou Triticum aestivum nahrazovaly vysoce výnosné trpasličí odrůdy s novými lepkovými strukturami, které lidé nikdy předtím nejedli.

Z fyziologického hlediska dává spojitost mezi pšenkou a cukrovkou dokonalý smysl. Výrobky z pšenice dominují našemu jídelníčku a tlačí krevní cukr výš než prakticky všechny jiné potraviny. Tím vzrůstají hodnoty jako HbA1c (glykovaný hemoglobin, dává informaci o průměrné glykemii za posledních šedesát až devadesát dní). Cyklus glukózy a inzulínu dosahující vysokých hladin několikrát za den podněcuje růst útrobního tuku. A útrobní tuk — pšeničné břicho — je velmi úzce spojen s rezistencí na inzulín, která zase vede k ještě vyšším hladinám glukózy a inzulínu.¹¹⁹

Počáteční fázi akumulace útrobního tuku a cukrovky provází padesátiprocentní přírůstek pankreatických beta-buněk, jež jsou odpovědné za produkci inzulínu; je to fyziologická adaptace na enormní požadavky těla, které je rezistentní na inzulín. Nicméně adaptace beta-buněk má svoje hranice.

Vysoký krevní cukr, například po zhltnutí brusinkového muffinu cestou autem do práce, vyvolá jev zvaný „glukotoxicita“, kdy dochází k vlastnímu poškození pankreatických beta-buněk, které je výsledkem vysokého krevního cukru.¹²⁰ Čím vyšší je krevní cukr, tím větší je poškození beta-buněk. Tento progresivní efekt začíná na hladině glukózy 100 mg/dl, tedy na hodnotě, kterou mnozí lékaři považují za normální. Po dvou plátcích celozrnného pšeničného chleba s nízkotučnými krůtími prsíčky by typická hladina krevní glukózy u dospělého nediabetika stoupla na 140 až 180 mg/dl, což je víc než dost na to, aby zlikvidovala pár vzácných betabuněk — které nebudou už nikdy nahrazeny.

Vaše nebohé, zranitelné pankreatické beta-buňky hynou také při takzvané lipotoxicitě. To se děje v důsledku zvýšených triglyceridů a mastných kyselin, jako jsou ty, které vznikají při opakovaném trávení uhlohydrátů. Vzpomeňte si, že strava s důrazem na uhlohydráty vede ke zvýšenému objemu částic VLDL a triglyceridů, jež přetrvávají jak v době po jídle, tak mezi jídly.

Tyto stavy jen dále přispívají k lipotoxické destrukci pankreatických beta-buněk.

Slinivce neprospívají ani zánětlivé jevy, jako je oxidativní poškození tkáně, leptin, rozličné interleukiny a faktor tumorové nekrózy. Všechny tyto záněty vycházejí z úložiště útrobního tuku a jsou charakteristické pro prediabetes a diabetes.¹²¹

Po čase a opakovaných zákeřných úderech, jako je glukotoxicita, lipotoxicita a destruktivní záněty, začnou beta-buňky chřadnout a hynout, až jejich stav postupně klesne na necelých padesát procent.¹²² Tato nevratná degenerace je příčinou cukrovky.

Řekněme si to ještě jednou v kostce. Uhlohydráty, a zejména ty z pšeničných výrobků, které nejprudčeji zvedají krevní cukr a inzulín, spouštějí série metabolických procesů, jejichž konečným důsledkem je nevratná destrukce slinivky a její schopnosti produkovat inzulín: diabetes.

BOJ PROTI UHLOHYDRÁTŮM UHLOHYDRÁTY?

Snídaně paleolitických nebo neolitických lidí mohla sestávat z ulovených ryb, plazů, ptáků nebo jiné zvěře (a nemusela být vždy vařená), listí, kořenů, bobulí či hmyzu. Dnes by to byla spíš miska snídaňových cereálií tvořená pšeničnou moukou, kukuřičným škrobem, ovsem, kukuřičným sirupem s vysokým obsahem fruktózy a sacharózou. Přirozeně by se nenazývala „pšeničná mouka, kukuřičný škrob, oves, kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy a sacharóza“, ale mnohem chytlavěji, třeba Křupavé zdravé kuličky nebo Báječné ovocné lupínky. Nebo by to mohly být vafle a palačinky s javorovým sirupem. Nebo toustovaný anglický muffin s marmeládou či černý žitný bagel s nízkotučným krémovým sýrem. U většiny Američanů začíná přejídání uhlohydráty brzy ráno a pokračuje celý den.

Nemělo by nás překvapovat, že s poklesem fyzické námahy — kdy jste naposledy stahovali a porcovali nějaké zvíře, štípali dříví na zimu nebo si ručně prali bederní roušku v řece? — pohodlnou konzumací rychle metabolizovaných potravin a přemírou požitků se nutně dostaví nemoci z nadbytku.

Nikdo se diabetikem nestane proto, že by se ládoval vlastnoručně uloveným kančím masem, divokým česnekem a planými bobulemi, které si nasbíral, nebo spoustou vegetariánských omelet, lososím masem či kapustou, paprikovými řezy a okurkovou omáčkou. Zato si hodně lidí „užene“ cukrovku, protože jí moc muffinů, baget, snídaňových cereálií, palačinek, vaflí, preclíků, sušenek, koláčů, cukroví, croissantů, koblih a piroh.

Už jsme si pověděli, že jídlo, které nejvíc zvedá krevní cukr, způsobuje také cukrovku. Je to prosté: uhlohydráty spouštějí produkci inzulínu ve slinivce, což vede k ukládání útrobního tuku, útrobní tuk způsobuje rezistenci na inzulín a zánětlivé reakce. Vysoký krevní cukr, triglyceridy a mastné kyseliny poškozují slinivku. Po letech ustavičného přetěžování a deptání podlehne slinivka glukotoxicitě, lipotoxicitě a zánětům — v podstatě „vyhoří“. Výsledkem je nedostatek inzulínu a nárůst krevní glukózy: diabetes.

Léčba cukrovky tento vývoj odráží. V počáteční fázi se předepisují léky jako pioglitazon (Actos) na snížení inzulínové rezistence. Látka metformin, kterou vám v této fázi rovněž naordinují, omezuje produkci glukózy v játrech. Když se slinivka po letech glukotoxického, lipotoxického a zánětlivého nářezu vyčerpá, už není schopna vytvářet inzulín a lékaři začnou předepisovat inzulínové injekce.

V rámci prevence i léčby cukrovky, nemoci způsobené především konzumací uhlohydrátů, vám dnes většina lékařů poradí, abyste jedli víc… uhlohydrátů.

Před lety jsem u diabetických pacientů praktikoval dietu Americké diabetické asociace (ADA). Dle jejích instrukcí jsem pacientům radil, aby jedli uhlohydráty, a jen jsem sledoval, jak přibývají na váze, mají stále horší regulaci krevní glukózy a potřebují více léků, a jak se u nich dostavují diabetické komplikace, např. onemocnění ledvin a neuropatie. Inspiroval mě Ingaz Semmelweis, za jehož působení téměř vymizela horečka omladnic jen díky tomu, že si myl ruce; podobně když začnete dietní rady ADA ignorovat a vysadíte příjem uhlohydrátů, povede to ke zlepšení regulace krevního cukru, nižším hodnotám HbA1c, dramatickému poklesu váhy a zmírnění všech metabolických patálií cukrovky, jako je vysoký krevní tlak a triglyceridy.

ADA diabetikům radí, aby omezili tuky a nasycené mastné kyseliny a ke každému jídlu snědli 45 až 60 gramů uhlohydrátů — nejlépe „zdravých celozrnných obilnin“. To máme 135 až 180 gramů uhlohydrátů denně, když nepočítáme svačiny. V podstatě je to tukofobní, na uhlohydráty zaměřená dieta, kdy 55 až 65 procent kalorií pochází z uhlohydrátů. Pokud bych měl shrnout postoje ADA k dietě, řekl bych asi toto: Jen do toho, jezte cukr a všechna jídla, která zvyšují krevní cukr, jen na to musíte brát patřičné léky jako kompenzaci.

Ale zatímco „boj proti ohni ohněm“ nese určité výsledky při regulaci škůdců a kontaktu s pasivně-agresivními sousedy, nelze tímhle způsobem umořit dluh na kreditní kartě a nelze se pomocí uhlohydrátů dostat z cukrovky.

ADA má bohužel velký vliv na utváření veřejného mínění v otázce výživy. Když někomu zjistí cukrovku, pošlou ho za odborníkem na diabetes nebo za zdravotní sestrou, která mu doporučí dietu podle zásad ADA. Přijde-li pacient s cukrovkou do nemocnice, doktor mu naordinuje „dietu ADA“. Tyhle dietetické směrnice se v podstatě prezentují jako forma „zdravotního“ zákona. Byl jsem svědkem toho, jak některé rozumné sestry a dietetici pochopili, že uhlohydráty způsobují cukrovku, zavrhli instrukce ADA a pacientům poradili, aby omezili konzumaci uhlohydrátů. Jenže taková dobře míněná rada znamená políček na tvář ADA a patřičně konsternovaný lékařský establishment se hned přičiní o to, aby tito ničemní zaměstnanci dostali vyhazov. Nikdy nepodceňujte přesvědčení konvenčního proudu — hlavně v medicíně. Na seznam jídel doporučovaných ADA patří:

•        celozrnný chléb, například pšeničný nebo žitný

•        celozrnné obilné cereálie s vysokým obsahem vlákniny

•        vařené cereálie, jako ovesná kaše, kroupy, kukuřičná kaše nebo pšeničný krém• rýže, těstoviny, tortilly

•        vařená fazole a hrách, např. fazole pinto a fazolka čínská

•        brambory, zelený hrášek, kukuřice, fazole měsíční, sladké brambory (batáty), tykev• nízkotučné krekry a brambůrky, preclíky a odtučněný popcorn

Stručně řečeno, jezte pšenici, pšenici, kukuřici, rýži a pšenici.

Zeptejte se kteréhokoli diabetika na účinky jeho diety a on vám řekne, že všechny tyto potraviny zvyšují krevní cukr na 200 až 300 mg/dl i výš. Podle ADA je to v pořádku…, jen nezapomínejte svůj krevní cukr sledovat a raďte se s lékařem o úpravách dávek inzulínu nebo léků.

Přispívá dieta ADA k léčbě diabetes? Bezobsažný marketingový slogan praví, že „podporuje léčbu“. Ale že by doopravdy léčila?

Na jejich obranu musím říct, že většina lidí kolem ADA to podle mého názoru vůbec nemyslí zle. Mnozí naopak oddaně shánějí finance na program, který má přispět k odhalení příčin dětské cukrovky. Věřím však, že se nechali zavést do slepé uličky blábolem o snížení obsahu tuků, který vychýlil celé Spojené státy z kurzu.

Do dnešní doby přežívá představa, že cukrovku lze léčit zvýšenou konzumací jídel, která ji v prvé řadě způsobují, a pak je možné regulovat krevní cukr pomocí léků.

My máme samozřejmě výhodu zpětného pohledu a můžeme vidět dopady tohoto hrozného dietního omylu, jako kdybychom si na videokazetě pouštěli špatný „béčkový“ film. A tak si celou tu obilnou, třaslavou rukou nafilmovanou šarádu přetočme zpátky na začátek: vysaďte uhlohydráty, především ty z kategorie „zdravých celozrnných obilnin“, a celé spektrum moderních nemocí se rázem vyřeší.

Sbohem, pšenko, sbohem, cukrovko

Maureen je ve svých třiašedesáti letech matka tří dětí a babička pěti vnoučků. Do ordinace za mnou přišla pro radu ohledně prevence srdečních chorob. Měla za sebou už dvě katetrizace a v posledních dvou letech jí voperovali tři stenty, přestože brala statin na snížení cholesterolu.

Její laboratorní výsledky obsahovaly také lipoproteinovou analýzu, která kromě nízkého HDL cholesterolu (39 mg/dl) a vysoké hladiny triglyceridů (233 mg/dl) odhalila přebytek drobných částic LDL; 85 procent všech jejích LDL částic bylo klasifikováno jako malých — což byla opravdu vážná abnormalita.

Před dvěma roky Maureen při jedné z hospitalizací diagnostikovali cukrovku. Poradili jí, aby dodržovala přísnou „srdeční“ dietu Americké asociace pro zdravé srdce a dietu Americké diabetické asociace. Z léků na diabetes začala brát jako první metformin. Po pár měsících musela přidat ještě jeden a pak druhý lék (posledně jmenovaný užívala dvakrát denně jako injekci), aby hladinu krevního cukru udržela v požadovaném rozsahu. A v nedávné době začal její lékař mluvit o možném nasazení inzulínových injekcí.

Poněvadž vysoký podíl malých částic LDL, nízký HDL cholesterol a zvýšená hladina triglyceridů jsou úzce spojeny s cukrovkou, poradil jsem Maureen, jakou si má naordinovat dietu, aby celé spektrum abnormalit upravila. S ohledem na znepokojivý obsah malých částic LDL a pokročilý stav diabetes jsem ji také požádal, aby omezila další uhlohydráty, hlavně kukuřičný škrob a cukr, ale rovněž oves, fazole, rýži a brambory. (Podotýkám, že toto výrazné omezení není u většiny lidí nutné.)

Za první tři měsíce od zahájení diety Maureen shodila 13 kilogramů z původní váhy 112 kilo. Díky tomu mohla vysadit injekce, které si píchala dvakrát denně. Po dalších třech měsících zhubla o sedm kilo a zredukovala všechny léky až na původní metformin.

Po roce činil úbytek váhy celkem 23 kilogramů a ručička na váze se poprvé po dvaceti letech zastavila pod devadesáti kily. A protože hodnoty krevní glukózy se stabilně držely pod 100 mg/dl,0 vybídl jsem ji, ať přestane brát i metformin. V dietě pokračovala a dál pozvolna hubla. Hodnoty krevní glukózy se spolehlivě držely v nediabetickém pásmu.

A tak se po roce, o 23 kilo lehčí, Maureen rozloučila s cukrovkou. Pokud se nevrátí ke starým návykům a nezačne zas jíst hodně „zdravých celozrnných obilnin“, je v podstatě vyléčená.

DÉJÀ VU POŘÁD DOKOLA

V pátém století př. n. l. indický lékař Sušruta předepisoval obézním pacientům s cukrovkou cvičení, a to prosím v době, kdy jeho kolegové pozorovali zlověstná znamení v přírodě nebo postavení hvězd, aby určili, jakými neduhy trpí jejich pacienti. V devatenáctém století francouzský lékař Apollinaire Bouchardat vysledoval, že cukr v moči jeho pacientů poklesl během čtyřměsíčního obléhání Paříže pruskými vojsky (1870), kdy panoval nedostatek jídla a hlavně chleba. Po skončení války se doktor Bouchardat pokusil tento efekt napodobit a radil diabetickým pacientům, aby omezili spotřebu chleba a dalších škrobů a aby se s přestávkami postili — navzdory ostatním lékařům, kteří naopak doporučovali zvýšenou konzumaci škrobů.

Ve dvacátém století vyšla směrodatná kniha Medicínské principy a praxe, kterou napsal dr.

William Osler, věhlasný lékař a pedagog a jeden ze čtveřice zakladatelů nemocnice Johns Hopkins. Doktor Osler doporučoval diabetikům dietu, jež obsahovala pouze dvě procenta uhlohydrátů. Dr. Frederick Banting ve svém originálním díle z roku 1922, kde líčí své úvodní úspěchy s pícháním pankreatického výtažku diabetickým dětem, hovoří o nemocniční dietě s cílem regulovat glukózu v moči a za tím účelem prosazuje striktní omezení uhlohydrátů na deset gramů za den.¹²³

Dnes nám připadá neuvěřitelné, že dřív se při určování diagnózy a léčby používaly bezmála věštecké, primitivní metody, jako sledování, zda se na moč pacienta slétají mouchy. Kdyby měli tehdejší lékaři k dispozici dnešní vyšetřovací metody, například testy krevní glukózy a hemoglobinu A1c, věřím, že by s nimi při léčbě cukrovky dosáhli lepších výsledků. V dnešní mediální masáži ve stylu „omezte tuky a jezte víc zdravých celozrnných obilnin“ jsme bohužel zapomněli na cenná ponaučení, která vyvodili bystří pozorovatelé Osler a Banting. A jak už to bývá, budeme si muset tuto lekci, že při léčbě diabetes je třeba omezit uhlohydráty, znovu osvěžit.

Ať je to, jak chce, já už světélko na konci tunelu vidím. V lékařských kruzích se začíná prosazovat myšlenka, že v diabetes bychom měli vidět nemoc intolerance uhlohydrátů. O tom, že cukrovka je vedlejší produkt intolerance uhlohydrátů, otevřeně hovoří známí lékaři a výzkumníci jako dr. Eric Westman z Dukeho univerzity, dr. Mary Vernonová, bývalá medicínská ředitelka Programu kontroly hmotnosti pod Kansaskou univerzitou a někdejší prezidentka Americké společnosti bariatrických lékařů, a plodný badatel dr. Jeff Volek z Connecticutské univerzity. Ve zprávě doktora Westmana a doktorky Vernonové například stojí, že musí obvykle snížit dávku inzulínu na polovic již první den poté, co pacient omezil příjem uhlohydrátů, aby zabránili nepřiměřeně nízké hladině krevního cukru.¹²⁴ Doktor Volek se svým výzkumným týmem opakovaně demonstroval, že razantní omezení uhlohydrátů u lidí i zvířat má reverzní účinek na inzulínovou rezistenci, postprandiální syndromy a útrobní tuk.¹²⁵

V minulém desetiletí proběhlo několik studií, které dokázaly, že snížení příjmu uhlohydrátů u diabetiků vede k úbytku váhy a zlepšené hladině krevního cukru. ¹²⁶ V jedné z nich, kdy byly uhlohydráty omezeny na 30 gramů denně, došlo k průměrnému úbytku hmotnosti o 5,1 kg a HbA1c (hodnota informující o průměrné hladině krevní glukózy za posledních 60 až 90 dní) během roku klesla ze 7,4 procenta na 6,6.¹²⁷ Studie Temple University na obézních diabeticích zaznamenala, že snížení příjmu uhlohydrátů na 21 gramů denně přivodilo průměrný pokles hmotnosti o 1,6 kg za dva týdny a redukci HbA1c ze 7,3 na 6,8 procenta, současně se o 75 procent zlepšila reakce na inzulín.¹²⁸

Doktor Westman úspěšně potvrdil to, co mnozí z nás zjistili při své klinické praxi: prakticky úplná eliminace uhlohydrátů, včetně „dominantního“ uhlohydrátu „zdravých“ diet, pšenice, zlepšuje nejenom regulaci krevního cukru, ale může i odstranit potřebu inzulínu a léků proti cukrovce dospělých (typ 2).

Při jedné z nedávných Westmanových studií dodržovalo 84 diabetiků přísnou nízkouhlohydrátovou dietu — žádná pšenice, kukuřičný škrob, cukry, brambory, rýže ani ovoce, čímž klesl příjem uhlohydrátů na 20 gramů denně (podobně jako při experimentech doktorů Oslera a Bantinga na začátku 20. století). Po šesti měsících se obvod pasu (vypovídající o objemu útrobního tuku) zmenšil o 13 centimetrů, triglyceridy poklesly o 70 mg/dl, váha o 11,1 kilogramů a hodnota HbA1c se snížila z 8,8 na 7,3 procenta. A 95 procent účastníků mohlo omezit léky proti cukrovce, přičemž 25 procent je vysadilo úplně, to značí i inzulín.¹²⁹

Jinými slovy, na základě Westmanova protokolu postaveného na výživě — ne lécích — přestalo být 25 procent účastníků diabetiky, nebo se regulace krevního cukru zlepšila do té míry, že si vystačili pouze s dietou. Ostatní, kteří diabetiky zůstali, měli lepší regulaci krevní glukózy a klesla u nich potřeba inzulínu a dalších léků.

Tyto studie potvrdily, co potvrdit měly: omezení uhlohydrátů zlepšuje hladinu krevního cukru a snižuje náchylnost k cukrovce. Když to dovedeme do extrému, lze dokonce vysadit léky na cukrovku za pouhých šest měsíců. V některých případech si myslím, že se to dá nazvat i léčbou, za předpokladu, že si uhlohydráty v nežádoucím množství nenajdou cestu zpátky do naší stravy. Dovolím si to říct znovu: když v těle zůstane dost pankreatických beta-buněk a nebudou ještě úplně zničeny dlouhotrvající glukotoxicitou, lipotoxicitou a záněty, je docela možné, aby se někteří, ne-li všichni prediabetici a diabetici ze své nemoci vyléčili. Něčeho takového není možné docílit s konvenčními nízkotučnými dietami, jaké prosazuje Americká diabetická asociace.

Také z toho plyne, že k prevenci diabetes, nemyslím teď její léčbu, postačí méně drastická stravovací opatření. Ostatně některé uhlohydrátové zdroje, třeba borůvky, maliny, broskve a sladké brambory, poskytují tělu důležité živiny a nezvyšují krevní glukózu natolik jako „strašné“ uhlohydráty. (Dobře víte, o čem mluvím.)

Co se tedy stane, budete-li se řídit programem, který nebude tak striktní jako Westmanova „protidiabetická kúra“, ale pouze eliminuje nejběžnější potravinu, která dominuje jídelníčku a zvedá krevní cukr nejvíc ze všech jídel? Ze své zkušenosti mohu potvrdit, že vám klesne hladina krevního cukru a HbA1C, shodíte útrobní tuk (pšeničné břicho) a vymaníte se z rizikové skupiny těch, kdo se podílejí na celonárodní epidemii obezity, prediabetes a diabetes. Kdyby to udělal každý, výskyt cukrovky by klesl na úroveň roku 1985, lidé by začali nosit velikosti šatů a kalhot jako v 50. letech, dokonce byste mohli pohodlně sedět v letadle vedle normálně vážících pasažérů.

 

Pšenice a dětská cukrovka (typ 1)

Do objevu inzulínu znamenala dětská cukrovka (typ 1) ortel smrti, k čemuž došlo několik měsíců po propuknutí nemoci. Když doktor Frederick Banting objevil inzulín, byl to vskutku historický průlom. Ale proč se vůbec dětská cukrovka rozvine?

Protilátky na inzulín, beta-buňky a další tělu vlastní proteiny, způsobují autoimunitní destrukci slinivky. U dětí s cukrovkou vznikají protilátky také proti jiným tělesným orgánům. Jedna studie odhalila, že 24 procent dětí s diabetes mělo zvýšené hladiny „autoprotilátek“, tj. protilátek proti „vlastním“ proteinům, oproti šesti procentům malých nediabetiků.¹³⁰

Výskyt takzvané cukrovky dospělých (typ 2) vzrůstá i u dětí v důsledku nadváhy, obezity a nečinnosti, čili ze stejných důvodů jako u dospělých. Ale zároveň stoupá četnost cukrovky prvního typu. Národní instituty zdraví (NIH) a Centra pro kontrolu nemocí (CDC) spolufinancovaly studii SEARCH for Diabetes in Youth, která doložila, že od roku 1978 do roku 2004 vzrůstal výskyt nově diagnostikované cukrovky prvního typu o 2,7 procenta ročně. Nejprudší nárůst je pozorován u dětí do čtyř let.¹³¹ Také evidenční kartotéky nemocí z let 1990 až 1999 v Evropě, Asii a Jižní Americe vykazují podobný rozmach.¹³²

Ale proč je cukrovka prvního typu na vzestupu? Je pravděpodobné, že naše děti přicházejí s něčím do kontaktu. Něco v nich spouští širokou škálu abnormálních imunitních reakcí. Některé orgány spekulují o tom, že proces je dílem nějaké virové infekce, jiné ukazují prstem na faktory, které odhalují projevy autoimunitních reakcí u geneticky náchylných osob.

Nemohla by to být pšenice?

Změny v její genetické skladbě od roku 1960, jaké vidíme například u odrůd vysoce výnosné trpasličí pšenice, by

mohly podle všeho přispívat k nedávnému nárůstu cukrovky prvního typu. Její výskyt jde ruku v ruce také se vzestupem celiakie a dalších chorob.

Jedna spojitost je nad slunce jasná: u dětí s celiakií je desetkrát vyšší pravděpodobnost, že dostanou cukrovku prvního typu; u dětí s cukrovkou prvního typu je desetkrát až dvacetkrát větší šance, že budou mít protilátky na pšenici, případně celiakii.¹³³ Tyto dvě nemoci mají tak provázané osudy, že nemůže jít o náhodu.

Úzký vztah mezi cukrovkou prvního typu a celiakií se ještě prohlubuje s časem. Zatímco u některých dětí v momentě diagnózy cukrovky jsou patrné i známky celiakie, bude se počet malých diabetiků s příznaky celiakie v příštích letech zvyšovat.¹³⁴

To vyvolává palčivou otázku: Nemohli bychom eliminací pšenice hned po narození dítěte předejít vývinu cukrovky prvního typu? Studie na myších, jež byly geneticky náchylné k cukrovce prvního typu, dokládají, že odstranění pšeničného lepku redukuje vývin diabetes z 64 procent na 15¹³⁵ a zabraňuje poškození zažívacího traktu, které je typické pro celiakii.¹³⁶ Tatáž studie nebyla bohužel provedena na kojencích nebo dětech, a tak tato závažná otázka stále zůstává nezodpovězena.

Ačkoli s politikou Americké diabetické asociace v mnohém nesouhlasím, v tomto bodě se shodujeme: děti s diagnostikovanou cukrovkou prvního typu by měly být podrobeny testům na celiakii. Ještě bych dodal, že vyšetření by se mělo jednou za pár let opakovat, abychom zjistili, zda se celiakie rozvíjí až později v dětství, či dokonce v dospělosti. Žádný oficiální orgán to sice nedoporučuje, ale podle mého názoru by nebylo od věci nabádat rodiče dětí s cukrovkou, aby důkladně zvážili eliminaci lepku z pšenice i dalších plodin.

Měly by se děti z rodin, kde má jeden nebo více členů cukrovku prvního typu, od narození vyhýbat pšenici, aby se nespustil autoimunitní efekt, který vede k doživotní nemoci nazývané diabetes prvního typu? To nikdo neví jistě, ale na tuto otázku bychom opravdu potřebovali znát odpověď. A s ohledem na rostoucí křivku nemoci bude v příštích letech stále naléhavější.

 

„KDYŽ TI TO NEDĚLÁ DOBŘE, MUSÍŠ S TÍM SEKNOUT“

Pšenice jako viník obezity a diabetes mi připomíná soud s O. J. Simpsonem: Důkazy nalezeny na místě činu, podezřelé chování obviněného, zkrvavená rukavice spojující vraha s obětí, motiv, příležitost…, ale nakonec zproštěn viny díky mazanému právnímu fíglu.

Pšenice se v kauze diabetes zdá být vinna v plném rozsahu: zvyšuje krevní cukr mnohem víc než všechny další potraviny, nabízí četné příležitosti ke glukotoxicitě, lipotoxicitě a zánětům, podporuje ukládání útrobního tuku, existuje velmi těsná souvztažnost mezi přírůstkem váhy a sklony k obezitě v posledních třiceti letech — a přesto byla zproštěna viny „týmem snů“: americkým ministerstvem zemědělství, Americkou diabetickou asociací, Americkou dietetickou asociací atd. Ti všichni se shodují na tom, že bychom měli pšenku konzumovat ve velkých kvantech. Myslím, že ani Johnnie Cochran, který hájil O. J. Simpsona, by to nedokázal líp.

Připadá vám to jako „zmatečné soudní řízení“?

Avšak na soudním dvoře, kde se rozhoduje o lidském zdraví, máte možnost všechny křivdy napravit usvědčením viníka a vykázáním pšenice ze svého života.

107 Zhao X. 434-PP. Předneseno na 70. odborném zasedání Americké diabetické asociace; 25. červen 2010.

108 Franco O. H., Steverberg E. W., Hu F. B. et al. Spojitosti mezi diabetem mellitem a celkovou předpokládanou délkou života,předpokládaná délka života s kardiovaskulární nemocí a bez ní. Arch Intern Med 2007, 11. červen; 167(11):1145–51.

109 Daniel M., Rowley K. G., McDermott R. et al. Výskyt diabetu u australské domorodé populace: osmiletá návazná studie.Diabetes Care 1999; 22:1993–8.

Ebbesson S. O., Schraer C. D., Risica P. M. et al. Diabetes a porušená glukózová tolerance u tří aljašských eskymáckých populací: projekt Aljaška–Sibiř. Diabetes Care 1998; 21:563–9.

110 Cordain L. Cereálie: Dvousečný meč lidstva. In: Simopoulous A. P. (ed): Evoluční aspekty výživy a zdraví. World Rev Nutr Diet 1999; 84:19–73.

111 Reiwen G. M. Odtučňovací lekce 1988: Role inzulínové rezistence u lidských nemocí. Diabetes 1988; 37:1595–607.

 Crawford E. M. Úmrtnost na diabetes mellitus v Irsku 1833–1983: historický komentář. Ulster Med J 1987, říjen; 56(2):109–

113 Ginsberg H. N., MacCallum P. R. Pandemie obezity, metabolického syndromu, cukrovky 2. typu: Část I. Zvýšené riziko kardiovaskulárních nemocí a význam aterogenní dyslipidémie u osob trpících metabolickým syndromem diabetes mellitus 2. typu.

J Cardiometab Syndr 2009; 4(2):113–9.

114 Centra pro kontrolu nemocí (CDC). Celostátní přehled o diabetu v roce 2011, k dispozici nahttps://apps.nccd.cdc.gov/DDTSTRS/FactSheet.aspx.

115 Ginsberg H. N. et al. J Cardiometab Syndr 2009; 4(2):113–9.

116 Centra pro kontrolu nemocí (CDC). Trendy nadváhy a obezity mezi dospělými Američany v roce 2011, k dispozici na https://www.cdc.gov/obesity/data/index.html.

117 Wang Y., Beydoun M. A., Liang L. et al. Budou všichni Američané trpět nadváhou nebo obezitou? Odhad vývoje a nákladů naepidemii obezity v USA. Obesity (Silver Spring) 2008, říjen; 16(10):2323–30.

118 Americké ministerstvo zemědělství (USDA). Spotřeba pšenice v USA na jednoho obyvatele,https://www.ers.usda.gov/amberwawes/september08/findings/wheatflour.htm.

119 Macor C., Ruggeri A., Mazzonetto P. et al. Útrobní tuková tkáň snižuje sekreci inzulínu a citlivost na inzulín, ne všakenergetické výdaje u obezity. Metabolism 1997, únor; 46(2):123–9.

120 Marchetti P., Lupi R., Del Guerra S. et al. Beta-buňky u lidské cukrovky 2. typu. Adv Exp Med Biol 2010; 654:501–14.

121 Tamtéž.

122 Wajchenberg B. L. Selhání beta-buněk u diabetu a jejich zachování klinickou léčbou. Endocr Rev 2007, duben; 28(2):187– 218.

123 Banting F. G., Best C. H., Collip J. B. et al. Pankreatické extrakty při léčbě diabetu mellitu: předběžná zpráva. Can Med Assoc J 1922, březen; 12(3):141–6.

124 Westman E. C., Vernon M. C. Nezapomněli jsme při léčbě diabetu mellitu na redukci uhlohydrátů? Stanovisko k návrhustudie ACCORD. Nutr Metab 2008; 5:10.

125 Volek J. S., Sharman M., Gómez A. et al. Srovnání nízkoenergetické diety s velmi nízkým obsahem uhlohydrátů a nízkotučnédiety, pokud jde o úbytek váhy a tělesnou kompozici u mužů a žen s nadváhou. Nutr Metab (Lond) 2004, 8. listopad; 1(1):13.

Volek J. S., Phinney S. D., Forsythe C. E. et al. Omezení uhlohydrátů má na metabolický syndrom příznivější vliv než nízkotučná dieta. Lipids 2009, duben; 44(4):297–309.

126 Stern L., Iqbal N., Seshadri P. et al. Srovnání účinků nízkouhlohydrátové a běžné diety na zhubnutí u vážně obézníchdospělých: jednoroční následná randomizovaná studie. Ann Intern Med 2004; 140:778–85.

Samaha F. F., Iqbal N., Seshadri P. et al. Nízkouhlohydrátová versus nízkotučná dieta při těžké obezitě. N Engl J Med 2003; 348:2074–51.

Gannon M. C., Nuttall F. Q. Vliv nízkouhlohydrátové diety s vysokým obsahem bílkovin na regulaci krevní glukózy u osob s cukrovkou 2. typu. Diabetes 2004; 53:2375–82.

127 Stern L. et al. Ann Intern Med 2004; 140:778–85.

128 Boden G., Sargrad K., Hornko C. et al. Vliv nízkouhlohydrátové diety na apetýt, hladiny krevní glukózy a inzulínovou rezistenciu obézních pacientů s cukrovkou 2. typu. Ann Intern Med 2005; 142:403–11.

129 Westman E. C., Yancy W. S., Mavropoulos J. C. et al. Nízkouhlohydrátová, ketogenní dieta versus dieta s nízkýmglykemickým indexem: vliv na kontrolu glykémie u diabetu mellitu 2. typu. Nutr Metab 2008, 19. prosinec; 5:36.

130 Ventura A., Neri E., Ughi C. et al. Lepkem podmíněné, s diabetem a štítnou žlázou související autoprotilátky u pacientůs celiakií. J Pediatr 2000; 137:263–5.

131 Vehik K., Hamman R. E., Lezotte D. et al. Stoupající výskyt cukrovky 1. typu u mládeže ve státě Colorado ve věku 0 až 17 let.Diabetes Care 2007, březen; 30(3): 503–9.

132 DIAMOND Project Group. Výskyt a trendy dětské cukrovky 1. typu na celém světě, 1990–1999. Diabet Med 2006, srpen; 23(8):857–66.

133 Hansen D., Bennedbaek F. N., Hansen L. K. et al. Vysoký výskyt celiakie u dánských dětí trpících diabetem mellitem 1. typu.Acta Paediatr 2001, listopad; 90(11):1238–43.

Bares G., Bonfanti R., Viscardi M. et al. Výskyt celiakie po propuknutí cukrovky 1. typu: šestiletá prospektivní dlouhodobá studie. Pediatrics 2002; 109:833–8.

134 Tamtéž.

135 Funda D. P., Kaas A., Bock T. et al. Bezlepková dieta brání projevu diabetu u neobézních diabetických myší. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15:323–7.

136 Maurano F., Mazzarella G., Luongo D. et al. Malá intestinální enteropatie u neobézních diabetických myší krmených stravous obsahem pšenice. Diabetologia 2005, květen; 48(5): 931–7.

KAPITOLA 8

KAPKA KYSELINY: PŠENICE JAKO

BOŘITELKA PH

Lidské tělo je nádoba s přesně řízenou regulací pH. Stačí vychýlit pH jen o 0,5 od normální hodnoty 7,4 a jste… mrtví.

Kyselino-zásaditý status těla je vyladěný a udržovaný mnohem striktněji, než národní banka reguluje úrokové sazby. Například těžké bakteriální infekce bývají smrtelné proto, že nákaza plodí kyselé vedlejší produkty, které ničí schopnost těla neutralizovat kyselé odpady. Podobně i onemocnění ledvin vede ke zdravotním potížím, protože již nedokážou zbavovat tělo vedlejších produktů.

V každodenním životě se pH těla drží na stabilní hodnotě 7,4, protože zde fungují důmyslné řídicí systémy. Vedlejší produkty metabolismu, např. kyselina mléčná, jsou kyseliny. Ty tlačí pH dolů a aktivují v těle kompenzační mechanismy. Tělo v panice reaguje tím, že čerpá ze všech dostupných zásob alkalických sloučenin, od hydrogenuhličitanu v krevním řečišti až po zásadité vápníkové soli, jako je uhličitan vápenatý a fosforečnan vápenatý v kostech. Udržení normálního pH je pro tělo tak důležité, že dokonce obětuje zdraví kostí, aby zachovalo jeho stabilitu. Ohromný triážní systém vašeho těla raději dopustí, aby se kosti změnily na kaši, než aby se pH vychýlilo z kurzu. Je-li udržován blahodárný systém alkalické rovnováhy, budou v pohodě i vaše kosti a klouby.

Je pravda, že výkyvy pH jsou nebezpečné v tom i onom směru, ovšem tělo má rádo mírně alkalické, zásadité prostředí. Tato odchylka je velmi jemná a neodráží se v pH krve, zjistíme ji však při měření poměru kyselých a zásaditých produktů v moči.

Kyseliny, které stresují pH těla, se do něj dostávají rovněž formou potravy. Některé zdroje kyselin v potravě jsou velmi dobře známé, jako sladké limonády obsahující kyselinu uhličitou. Některé, třeba Coca-Cola, obsahují ještě kyselinu fosforečnou. Extrémní kyselinové zátěže v podobě sycených limonád do krajnosti přetěžují schopnost těla neutralizovat acidické látky. Neustálé odčerpávání vápníku z kostí je například spojováno s pětkrát vyšší četností fraktur u školních dívek, které konzumují sycené koly.¹³⁷

Vliv jiných potravin na přesně řízený pH systém není už tak evidentní. Ale tělo musí kyselý atak „vykrýt“ bez ohledu na zdroj. Složením stravy můžeme určit, zda bude konečný efekt kyselý nebo zásaditý.

Proteiny z masných výrobků mají představovat hlavní kyselinotvornou složku v lidské stravě. Kuřecí maso, vepřová pečeně a rostbífové sendviče jsou tudíž hlavním zdrojem v potravě průměrného Američana. Kyseliny vzniklé z konzumace masa, jako je kyselina močová a kyselina sírová (ta stejná, jaká je obsažena v baterii vašeho auta nebo v kyselém dešti), musí být organismem vykompenzovány. Fermentovaný produkt z hovězích mléčných žláz (sýr!) je další skupina vysoce kyselých potravin, zejména pak nízkotučné sýry s vysokým obsahem bílkovin. Vlastně každé jídlo z živočišných zdrojů produkuje kyselé látky, ať už je čerstvé, fermentované, polosyrové nebo propečené, se speciální omáčkou nebo bez ní.¹³⁸

Nicméně živočišné produkty nemusí být pro rovnováhu pH tak škodlivé, jak se zdá na první pohled. Z nedávných výzkumů vyplývá, že masa bohatá na proteiny mají ještě další účinky, které kyselou zátěž částečně kompenzují. Živočišný protein má posilňující vliv na kosti díky stimulaci hormonálního inzulínu podobného růstového faktoru (IGF-1), který spouští růst a mineralizaci kostí. (Pojem „inzulínu podobný“ odkazuje na jeho strukturální podobnost s inzulínem, ne na podobný účinek.) A tak čistý efekt proteinů ze zvířecích zdrojů, i přes jejich kyselinotvorné vlastnosti, je ten, že podporují zdraví kostí. Děti, dospělí i starší lidé, kteří zvýší příjem proteinů z masa, vykazují také vyšší obsah kostního vápníku a lepší hodnoty, co se týče pevnosti kostí.¹³⁹

Naproti tomu zelenina a ovoce jsou dominantní zásadité potraviny v naší stravě. Prakticky všechno, co z této kategorie pozřete, posune vaše pH zásaditým směrem. Od brokolice po kedluben, čím vydatnější bude vaše spotřeba zeleniny a ovoce, tím lepší bude neutralizace kyselého břemene z živočišných produktů.

LAMAČKA KOSTÍ

Strava lovců-sběračů složená z masa, zeleniny a ovoce plus poměrně neutrálních ořechů a kořínků měla ve výsledku zásaditý efekt.¹⁴⁰ Přirozeně že lovci-sběrači nešlo o správnou regulaci pH, ale o to, jak se vyhnout šípům případného dobyvatele nebo ničivé gangréně. A tak kyselino-zásaditá rovnováha nehrála právě velkou roli ve věci zdraví a dlouhověkosti primitivních lidí, kteří jen vzácně překročili věk třicet pět let. Nicméně nutriční návyky našich předků připravily biochemické prostředí, které je východiskem pro adaptaci dnešních lidí na stravu.

Asi před deseti tisíci lety se dosud zásadité pH lidské stravy posunulo ke kyselosti, když došlo k zavedení obilnin, hlavně nejdominantnější z nich, pšenice. Jídelníček dnešních lidí, plný „zdravých celozrnných obilnin“ a chudý na ovoce a zeleninu, je tudíž velmi kyselý, s čímž souvisí i acidóza. Tato nemoc si během let vybere těžkou daň na vašich kostech.

Je to podobné jako s národní bankou. Naše kosti od lebky po kostrč slouží jako úložiště, nikoli peněz, ale vápníkových solí. Vápník, který je identický s vápníkem ve skalách a mušlích mořských tvorů, zajišťuje tuhost a pevnost našich kostí. Vápníkové soli v kostech koexistují v dynamické rovnováze s krví a tkáněmi a poskytují snadno dostupný zdroj zásadotvorného materiálu, aby vyvážil kyselé výkyvy. Problém spočívá v tom, že tato zásoba, tak jako peníze, není nekonečná.

Jen si to vezměte: prvních osmnáct let rosteme a budujeme svoje kosti, a po zbytek života se věnujeme tomu, že je nabouráváme při procesu řízeném tělesným pH. Chronická mírná metabolická acidóza, která má původ v naší stravě, se s věkem zhoršuje — začíná už před dvacítkou a pokračuje i v osmé dekádě života.¹⁴¹ Kyselé pH „vytahuje“ z kostí uhličitan vápenatý a fosforečnan vápenatý, aby bylo zachováno pH 7,4. Kyselé prostředí stimuluje také osteoklasty, buňky, které usilovně absorbují a rozrušují kostní tkáň, aby uvolnily vzácný vápník.

Problém nastává, když pravidelně konzumujete kyseliny ve stravě. Organismus pak neustále odčerpává vápník z kostí, aby tyto kyseliny neutralizoval. Ačkoli v kostech je kalcia uloženo hodně, tato zásoba není nevyčerpatelná. Nakonec dojde k jejich demineralizaci — „vyplenění“ vápníku. Vzniká osteopenie (mírná demineralizace) a osteoporóza (těžká demineralizace), kosti jsou křehké a snadno se lámou.¹⁴² (Křehkost a osteoporóza jdou zpravidla ruku v ruce, poněvadž hustota kostí a objem svaloviny spolu souvisejí.) Mimochodem, brát kalciové doplňky stravy je v boji proti ztrátě kostní hmoty asi stejně účinné, jako kdybyste na dvorek házeli pytle s cementem a cihly a mysleli si, že stavíte novou terasu.

Nadměrně kyselá strava se nakonec projeví v lámavosti kostí. Působivá studie celosvětového výskytu fraktury kyčelního kloubu odhalila šokující vztah: čím vyšší je poměr příjmu bílkovin ze zeleniny vůči příjmu bílkovin z živočišných produktů, tím méně dochází k frakturám kyčelního kloubu.¹⁴³ Vyšel najevo opravdu značný rozdíl. Když poměr příjmu bílkovin ze zeleniny a zvířat činil 1:1 a méně, souviselo to s dvěma sty frakturami kyčelního kloubu na 100 000 obyvatel. Když se poměr příjmu bílkovin ze zeleniny a zvířat pohyboval mezi 2:1 a 5:1, bylo zjištěno méně než deset fraktur kyčelního kloubu na 100 000 obyvatel — to je snížení o více než 95 procent. (Při maximálním příjmu zeleninových bílkovin výskyt fraktury kyčelního kloubu prakticky vymizel.)

Za zlomeniny, které jsou důsledkem osteoporózy, nemůžou jen pády na schodech. Mohou to být i zlomeniny obratlů při pouhém kýchnutí, fraktury kyčelního kloubu po nešťastném došlápnutí mimo obrubník, zlomeniny předloktí při válení těsta.

Novodobé stravovací návyky tedy vytvářejí chronickou acidózu, která vede k osteoporóze, křehkosti kostí a frakturám. Od padesáti let se může 53,2 procenta žen nadít nějaké fraktury, u mužů toto procento činí 20,7 procenta.¹⁴⁴ Srovnejte to s desetiprocentním rizikem rakoviny prsu u padesátnic a rizikem rakoviny dělohy ve výši 2,6 procenta.¹⁴⁵

Donedávna převládal názor, že osteoporóza je nemoc postihující převážně ženy po přechodu, u kterých ustala produkce estrogenu chránícího kosti. Nyní víme, že pokles kostní hustoty začíná už léta před menopauzou. Podle kanadské studie osteoporózy CaMos (Canadian Multicentre Osteoporosis Study), které se účastnilo 9400 osob, začaly ženy vykazovat pokles kostní hustoty v kyčli, páteřních obratlích a stehenní kosti v pětadvaceti letech, přičemž po čtyřicítce se tento proces začal urychlovat, u mužů ne tak výrazně.¹⁴⁶ Od sedmdesáti let byla u mužů i žen zjištěna další fáze zrychleného úbytku kostní hmoty. V osmdesáti má osteoporózu

97 procent žen.¹⁴⁷

A tak vás před úbytkem kostní hmoty neochrání ani mládí. Pravda je, že snížení pevnosti kostí se po čase stává pravidlem, a to hlavně díky chronické mírné acidóze, kterou si sami způsobujeme stravou.

CO MAJÍ SPOLEČNÉHO KYSELÝ DÉŠŤ, AUTOBATERIE A PŠENICE?

Obilniny na rozdíl od všech ostatních potravin rostlinného původu vytvářejí kyselé vedlejší produkty. Ano, žádné jiné rostlinné výrobky to nedělají. A protože pšenice jako obilnina na americkém jídelníčku suverénně vede, značně přispívá ke kyselé zátěži ve stravě s obsahem masa.

Pšenice patří mezi nejmocnější zdroje kyseliny sírové: na jeden gram své váhy jí vytvoří víc než jakékoli maso.¹⁴⁸ (V množství vyprodukované kyseliny sírové ji předčí pouze oves.) Kyselina sírová je velmi nebezpečná látka. Kápněte si ji na ruku a ošklivě vás popálí. Když se vám dostane do očí, oslepnete. (Jen si přečtěte všechna varování na své autobaterii.) Kyselina sírová v kyselém dešti naleptává kamenné pomníky, usmrcuje stromy a rostliny a narušuje reprodukci vodních živočichů. Kyselina sírová uvolněná díky konzumaci pšenice je samozřejmě ředěná. Ale i to nepatrné množství ve zředěné formě je nesmírně silná kyselina, která rychle překoná neutralizační účinky alkalických sloučenin.

Obilniny jako pšenice mají v USA na svědomí průměrně 38 procent kyselé zátěže, což je víc než dost na to, aby vychýlily rovnováhu do kyselého pásma. Dokonce i dieta, kde je příjem kalorií z živočišných produktů omezen na 35 procent, posune pH stravy po přidání pšenice z mírně alkalických do výrazně kyselých hodnot.¹⁴⁹

Jak vyhodnotit kyselinami způsobenou extrakci vápníku z kostí? Jednou z metod je měření ztrát vápníku podle jeho obsahu v moči. Studie z Torontské univerzity zkoumala účinek zvýšené konzumace lepku z chleba na úrovni ztrát kalcia v moči. Zvýšený příjem lepku zvýšil odvod vápníku močí o neuvěřitelných 63 procent, k čemuž se pojily zvýšené ukazatele resorpce kostí — čili krevní ukazatele oslabování kostní struktury, které vede k nemocem jako osteoporóza.¹⁵⁰

Co se tedy děje, když jíte kvanta masných výrobků, ale nevyvažujete kyselou zátěž hojností zásaditých rostlinných produktů, jako je špenát, zelí a zelená paprika? Dochází k překyselení organismu. A co se bude dít, když kyseliny z konzumace masa nevyvážíte zásaditými rostlinami a hodnoty pH se vychýlí ještě víc do kyselého pásma díky obilným produktům, jako je pšenice?

Pak už to začne být opravdu zlé. Složení vaší stravy bude přímo bohaté na kyseliny.

Výsledek? Chronická kyselá zátěž, která nahlodává zdraví kostí.

PŠENICE, PŘÍČESEK A KABRIOLET

Pamatujete na Ötziho? Byl to tyrolský ledový muž, kterého našli pohřbeného a přirozeně zakonzervovaného v ledovci italských Alp, kde spočíval od roku 3300 před Kristem, tedy asi pět tisíc let. Ačkoli v jeho zažívacím traktu objevili zbytky nekvašeného chleba z einkornu, většinu obsahu tvořilo maso a rostliny. Ötzi žil a zemřel 4700 let poté, co začali lidé konzumovat obilniny jako mrazuvzdorný einkorn, ale pořád ještě v době, kdy pšenice hrála jen podružnou roli ve stravě této horské kultury. Ötzi byl po většinu roku lovcem-sběračem. Nejspíš i toho osudného dne vyrazil s lukem a šípy na lov a v horách potkal jiného lovce-sběrače, který ho zabil.

Masitá strava dávných lovců-sběračů byla původcem značné kyselé zátěže. Ötzi jedl víc masa než většina dnešních lidí (35 až 55 procent kalorií z živočišných produktů), což dávalo vzniknout také většímu množství kyseliny sírové a dalších organických kyselin.

I přes poměrně vysokou spotřebu živočišných potravin produkovala hojnost rostlin ve stravě lovců-sběračů štědrá kvanta zásadotvorných draslíkových solí, jako citran draselný a octan draselný, které kyselou zátěž vyvažovaly. Zásaditost stravy primitivních lidí byla odhadem šestkrát až devětkrát vyšší než u dnešních lidí právě díky vysokému rostlinnému obsahu.¹⁵¹ Podle toho měli i zásaditou moč s pH 7,5 až 9,0 (oproti našemu typicky kyselému rozsahu 4,4 až 7,0).¹⁵²

Potom však do hry vstupuje pšenice s dalšími obilninami a posouvá pH do kyselého pásma, k čemuž se pojí ztráty kalcia v kostech. Lze předpokládat, že Ötziho spotřeba einkornové pšenice byla docela skromná, a tak jeho strava po většinu roku nevybočovala z alkalických mezí. Naproti tomu v moderním světě hojnosti, s neomezenými zásobami levných pšeničných potravin na každém rohu a každém stole, acidická zátěž posouvá jazýček vah hluboko do pásma kyselých hodnot.

Je-li pšenice (a další obilniny) zodpovědná za vychýlení pH na kyselou stranu, co se stane, když ji pouze odstraníte z moderní stravy a ztracené kalorie nahradíte jinými rostlinnými potravinami, jako je zelenina, ovoce, fazole a ořechy? Opět se obnoví alkalická rovnováha ve stejných hodnotách pH, jaké měli neolitičtí lovci-sběrači.¹⁵³

Ano, naše pšenka je velká narušitelka. Tak jako lehkovážná přítelkyně muže, který si neví rady v krizi středního věku, dokáže rozvrátit celou šťastnou rodinu. Pšenice mění stravu, která mohla být mírně alkalická, v mírně kyselou, a tak způsobuje trvalý odliv vápníku z kostí.

Na kyselou stravu ze „zdravých celozrnných obilnin“ a její účinky v podobě osteoporózy se běžně předepisují léky typu Fosamax a Boniva, chemické látky, které údajně snižují riziko osteoporózních zlomenin, zejména kyčelního kloubu. Zisky z prodeje léčiv proti osteoporóze už přesahují deset miliard dolarů za rok, což jsou velké peníze i z pohledu blazeovaného farmaceutického průmyslu.

Opět nám do hry vstupuje pšenice se svými kuriózně negativními dopady na lidské zdraví. Americké ministerstvo zemědělství ji vřele vítá a není samo, neboť přináší nové a lukrativní možnosti pro velké farmaceutické hráče.

DVA PŠENIČNÉ BOKY NÁDAVKEM K PŠENIČNÉMU BŘICHU

Všimli jste si, že lidé s pšeničným břichem mají téměř bez výjimky artritidu jednoho nebo i více kloubů? Pokud ještě ne, tak začněte počítat případy, kdy před sebou někdo tlačí příslovečné kolečko s vyhřezlým pupkem a současně přitom kulhá nebo uhýbá před bolestí v kyčli, koleně či zádech.

Osteoartritida je ve světě nejběžnější forma artritidy, ještě běžnější než revmatická artritida, dna a podobně. Bolestivá ztráta chrupavky si jen v roce 2010 vyžádala výměnu kolenního a kyčelního kloubu u 773 000 Američanů.¹⁵⁴

To už není drobný problém. Lékaři diagnostikovali osteoartritidu více než šestačtyřiceti milionům lidí, tedy každému sedmému obyvateli USA.¹⁵⁵ A mnozí další se tu belhají bez formální diagnózy.

Mnoho let převládal názor, že běžná artritida kyčlí a kolen je prostě důsledkem nadměrného opotřebení a únavy, jako kdybyste na svých pneumatikách najezdili příliš mnoho kilometrů. Padesátikilová žena: kolena a kyčle by jí měly vydržet až do smrti. Stokilová žena: kolena a kyčle dostávají zabrat a opotřebí se. Nadměrná hmotnost kterékoli části těla — břicha, hýždí, hrudi, nohou, rukou — způsobuje mechanické přetěžování kloubů.

Ukázalo se však, že je to všechno mnohem složitější. Zánět, který pochází z útrobního tuku pšeničného břicha a vede k cukrovce, srdečním nemocem a rakovině, je tentýž zánět, který má na svědomí také záněty kloubů. Potvrdilo se, že zánětotvorné hormony, jako je faktor alfa tumorové nekrózy, interleukiny a leptin, napadají a rozrušují kostní tkáň.¹⁵⁶ Hlavně leptin má na klouby přímý destruktivní vliv: čím větší máte nadváhu (BMI), tím víc je v kloubní tekutině obsaženo leptinu a tím hůř bývá poškozena chrupavka a klouby.¹⁵⁷ Hladina leptinu v kloubech se přesně zrcadlí v krvi.

Riziko artritidy je tedy ještě vyšší u lidí s útrobním tukem uloženým v pšeničném břichu, o čemž vypovídá třikrát vyšší pravděpodobnost výměny kolenních a kyčelních kloubů u pacientů s větším obvodem pasu.¹⁵⁸ Zároveň to vysvětluje, proč se artritida rozvine také v kloubech na rukou a prstech, které dodatečnou váhu obezity nenesou.

Když shodíme kila a tím i útrobní tuk, artritida se zlepší mnohem víc, než bychom čekali. Ano, jen díky poklesu tělesné zátěže.¹⁵⁹ V jedné studii obézních účastníků s osteoartritidou zaznamenali desetiprocentní zlepšení symptomů a funkce kloubů na každé jedno procento úbytku tělesného tuku!¹⁶⁰

Rozšířený výskyt artritidy, běžný pohled na lidi, jak si třou bolavé ruce a kolena, vzbuzuje dojem, že artritida k životu ve vyšším věku neodmyslitelně patří a že se jí nelze vyhnout stejně jako smrti, daním a hemeroidům. Není to však pravda. Klouby mají velký potenciál, aby nám dobře sloužily osm dekád i déle, pokud je ovšem nezničíme neustálými ataky, jako je nadměrná kyselost a zánětlivé molekuly pocházející z buněk útrobního tuku — leptin.

Glykace je další jev, který přispívá k dlouholeté decimaci kloubů vlivem konzumace pšenky. Jak už víte, pšenice zvedá krevní cukr, čili krevní glukózu, mnohem víc než téměř všechny další potraviny. Čím víc jíte pšeničných výrobků, tím větší je glykace. Glykace představuje nezvratnou modifikaci proteinů v krevním řečišti a tělesných tkáních, kam patří i klouby — kolena, kyčle a ruce.

Kloubní chrupavky jsou na glykaci až neskutečně citlivé, protože jejich buňky mají extrémně dlouhou životnost a nejsou schopny reprodukce. Jakmile je jednou poškodíte, už nikdy se nespraví. Tytéž chrupavčité buňky, které v koleni máte v pětadvaceti, tam — doufejme — budou i v osmdesáti. Proto jsou tyto buňky během života náchylné vůči všem biochemickým výkyvům, mezi něž spadá i dobrodružství vašeho krevního cukru. Pokud dochází ke glykaci chrupavčitých proteinů, jako je kolagen a agrekan, tyto buňky abnormálně tuhnou. Poškození vlivem glykace se kumuluje, chrupavka křehne a její poddajnost se snižuje, až se nakonec začne rozpadat.¹⁶¹ Výsledkem jsou zanícené a bolavé klouby, neklamné příznaky artritidy.

A tak vysoký krevní cukr, který podporuje růst pšeničného břicha, společně se zánětlivou činností útrobních tukových buněk a glykací chrupavky vede k destrukci kostní a chrupavčité tkáně v kloubech. Postupem let se dostaví důvěrně známá bolest a otoky kyčlí, kolen a rukou.

Ta bageta na pohled vypadá docela nevinně, ale klouby vám poničí mnohem víc, než si myslíte.

 

Po vysazení pšenice člověk zase chodí

Jason je šestadvacetiletý programátor: chytrý a bystrý, každou myšlenku snadno pochopí. Do mé ordinace přišel se svou mladou ženou, protože se chtěl „uzdravit“.

Když se mi svěřil, že v dětství prodělal operaci komplikované vrozené srdeční vady, hned jsem ho přerušil a řekl: „Počkejte, Jasone. Mám dojem, že jste nepřišel za tím pravým. Tímhle se já nezabývám.“

„Ano, já vím. Ale potřebuju od vás pomoc, abych se uzdravil. Říkali mi, že to se mnou vypadá na transplantaci srdce. Pořád se zadýchávám a jednou už mě museli hospitalizovat se srdečním selháním. Rád bych věděl, jestli mi nemůžete nějak pomoct, abych se té transplantaci vyhnul. A pokud ne, tak jestli byste mi nepomohl aspoň po ní.“

To znělo celkem logicky, a tak jsem Jasona požádal, aby si lehl na vyšetřovací lůžko. „Jistě, rozumím. A teď si vás poslechnu.“

Jason se pomalu zvedal z křesla a přitom sebou viditelně škubl. V bolestech se sunul ke stolu.

„Co je vám?“ zeptal jsem se.

Jason se posadil na vyšetřovací lůžko a vzdychl. „Všechno mě bolí. Všechny klouby. Sotva chodím. Ráno to někdy bývá tak hrozné, že málem nevylezu z postele.“ „A byl jste na revmatologii?“ zeptal jsem se.

„Ano. Třikrát. Ale žádný z těch doktorů nepřišel na to, co se mnou je, a tak mi jen předepsali léky proti zánětům a bolesti.“

„A nepřemýšlel jste o změně stravy?“ chtěl jsem vědět. „Už jsem viděl, jak se spoustě lidí ulevilo, když vysadili pšenici.“

„Pšenici?“ podivil se. „Myslíte chleba a těstoviny?“

„Ano, pšenici. Bílý chleba, celozrnný pšeničný chleba, vícezrnný chleba, bagely, muffiny, preclíky, krekry, snídaňové cereálie, těstoviny, nudle, palačinky a vafle. Možná si říkáte, a co budu vlastně jíst, ale věřte mi, že zbývá ještě dost věcí k jídlu.“ Dal jsem mu leták s podrobným návodem pro bezpšeničnou dietu.

„Aspoň to zkuste: vysaďte pšenici jen na čtyři týdny. Když vám bude líp, budete vědět, že jste našel řešení. Když se to nezlepší, pak to pro vás asi není to pravé.“

Za tři měsíce ke mně Jason přišel znovu. Udivilo mě, jak vešel do ordinace ladně, bez náznaku bolesti.

Jeho stav se velmi zlepšil, a to téměř okamžitě. „Po pěti dnech jsem tomu nemohl uvěřit: vůbec žádná bolest.

Nechápal jsem, že to může být pravda — musí to být jen náhoda. A tak jsem si dal sendvič. Za pět minut se bolest

z osmdesáti procent vrátila. Teď už jsem se poučil.“

Nestačil jsem žasnout. Když jsem ho vyšetřoval poprvé, měl opravdu mírnou srdeční vadu. Při této návštěvě už žádné příznaky srdeční vady nevykazoval. Kromě toho, že ustaly bolesti kloubů, se mu teď i lépe dýchalo a mohl běhat krátké vzdálenosti, dokonce si zlehka zahrát basketbal. Něco takového nedělal už léta. Začali jsme postupně vysazovat léky, které bral na srdce.

Každý ví, že jsem velký zastánce života bez pšenice. Jenže když člověk vidí ty obrovské změny jako v případě Jasona, ale i dalších lidí, kteří s pšenkou skončili, pořád mu naskakuje husí kůže při vědomí, že na zdravotní problémy, které málem zmrzačily tohoto mladého muže, existuje tak prosté řešení.

 

BŘIŠNÍ „KLOUB“ SPOJENÝ S KLOUBEM KYČELNÍM

Podobně jako jsme to viděli na příkladu hubnutí a psychoaktivních účinků pšenky, mohou nám lidé trpící celiakií poskytnout pár cenných lekcí o jejím vlivu na kosti a klouby.

Osteopenie a osteoporóza jsou u celiaků běžné nemoci a mohou se vyskytovat souběžně s intestinálními příznaky nebo i samostatně. Ze statistik vyplývá, že postihují až 70 procent osob s celiakálními ukazateli.¹⁶² Někteří výzkumníci právě s poukazem na četný výskyt osteoporózy u celiaků zastávají názor, že každý pacient s osteoporózou by měl být zároveň vyšetřen na celiakii. Klinická studie kostí pod Washingtonskou univerzitou odhalila, že 3,4 procenta účastníků s osteoporózou mělo také celiakii, oproti 0,2 procenta účastníků, kteří osteoporózu neměli.¹⁶³ Vysazení lepku u celiaků s osteoporózou okamžitě vedlo ke zlepšení kostní hustoty — aniž by na osteoporózu brali nějaké léky.

Mezi původce nízké kostní hustoty patří narušená absorpce živin, hlavně vitamínu D a kalcia, a zvýšená zánětlivost, jež spouští uvolňování cytokinů, jako jsou interleukiny, způsobující demineralizaci kostí.¹⁶⁴ A tak díky vyloučení pšenice ze stravy klesla zánětlivost a zlepšilo se vstřebávání živin.

O těchto oslabujících účincích na strukturu kostí nejlépe vypovídají úděsné historky, jako je ta o ženě, která za jednadvacet let od svých sedmapadesáti utrpěla deset fraktur páteře, spolu s dalšími extrémy, a všechno spontánně — tedy bez vnějšího zavinění. Až když skončila na vozíčku, konečně jí zjistili celiakii.¹⁶⁵ Ve srovnání s těmi, kdo celiakií netrpí, vykazují celiaci třikrát vyšší riziko zlomenin.¹⁶⁶

Mezi potíže, jakými trpí lidé s protilátkami proti gliadinu bez intestinálních příznaků, se řadí i osteoporóza. Jedna studie zjistila, že 12 procent účastníků s osteoporózou mělo pozitivní testy na protilátky proti gliadinu, ovšem nevykazovali žádné symptomy či znaky celiakie. Tento stav můžeme označit za intoleranci pšenice nebo „tichou“ celiakii.¹⁶⁷

Pšenice se kromě osteoporózy a zlomenin může projevovat také v podobě zánětů kostí. Lidé s revmatickou artritidou, ochromující a bolestivou formou artritidy, která pacientovi zohyzdí klouby na rukou, kolena, kyčle, lokty a ramena, mohou být současně citliví na pšenici. Studie na účastnících s revmatickou artritidou, kteří ani v jednom případě neměli celiakii a jimž nasadili vegetariánskou, bezlepkovou dietu, vykázala zlepšené známky artritidy u 40 procent účastníků a také lepší hladiny protilátek proti gliadinu.¹⁶⁸ Tvrzení, že pšeničný lepek byl původní spouštěcí příčinou artritidy, zní možná trochu přehnaně, ale lepek každopádně může mít přemrštěné zánětlivé účinky na klouby, které se k tomu staly náchylné díky jiným chorobám, jako je revmatická artritida.

Ze své zkušenosti můžu říct, že artritida bez diagnostikovaných celiakálních protilátek se po vysazení pšenice často zlepší. Kromě jiných pozitiv jsem zažil velmi dramatické obraty, kdy pacienti přestali mít paralyzující kloubní bolesti. Protože u většiny těchto lidí se běžné testy na protilátky proti celiakii neprovádějí, je těžké tuto změnu vyčíslit a ověřit, nepočítám-li subjektivní pocity zlepšení. Ale právě to je u artritidy tím největším zadostiučiněním.

Když mluvím o nadměrném riziku osteoporózy a zánětlivého kloubního onemocnění u pacientů s celiakií, není to zveličování situace ve vztahu k jedlíkům pšenice, kteří celiakii nebo protilátky na lepek nemají? Mám podezření, že pšenice má přímý i nepřímý destruktivní vliv na kosti a klouby každého, kdo ji konzumuje, a u celiaků nebo lidí s pozitivními testy protilátek na lepek se to jen víc projeví.

Co kdybyste místo totální výměny kyčelního nebo kolenního kloubu ve dvaašedesáti raději zvolili už teď totální vysazení pšenice?

Širší zdravotní dopady narušené kyselino-zásadité rovnováhy si dnes teprve začínáme uvědomovat. Každý, kdo měl na základní škole chemii, ví, že pH je významný faktor, který určuje, jakým způsobem chemické reakce proběhnou. Malý posun v pH může mít zásadní vliv na rovnováhu reakce. Totéž platí pro lidské tělo.

„Zdravé celozrnné obilniny“ jako pšenice způsobují značné překyselení moderní stravy. A nejde jen o zdraví našich kostí. Postupně vychází najevo, že když si sestavíme jídelníček s převahou zásaditých potravin, je to účinné opatření proti úbytku svalů ve stáří, tvorbě ledvinových kamenů, hypertenzi způsobené přítomností solí, neplodnosti a chorobám ledvin.

Vysaďte pšenici a budete mít méně zanícené klouby, ubude výkyvů krevního cukru, které způsobují glykaci chrupavky, a vaše pH se posune do zásaditého pásma. Určitě je to lepší možnost než brát Vioxx.

137 Wyshak G. Dospívající dívky, konzumace sycených nápojů a fraktury kostí. Arch Pediatr Adolesc Med 2000, červen; l54(6):610–3.

138 Remer T., Manz F. Potenciální renální zátěž kyselinami z potravin a její vliv na pH moči. J Am Diet Asoc 1995; 91:791–7.

139 Alexy U., Remer T., Manz F. et al. Dlouhodobý příjem proteinů a potenciální renální zátěž kyselinami ze stravy mají vliv natvorbu a přestavbu kostí na proximální rádius u zdravých dětí. Am J Clin Nutr 2005, listopad; 82(5):1107–14.

140 Sebastian A., Frassetto L. A., Sellmeyer D. E. et al. Odhad čisté kyselé zátěže ve stravě předzemědělského homo sapiens a jeho hominidních předků. Am J Clin Nutr 2002; 76:1308–16.

141 Kurtz I., Maher T., Hulter H. N. et al. Vliv stravy na acidobazické složení krevní plazmy u normálních lidí. Kidney Int 1983; 24:670–80.

Frassetto L., Morris R. C., Sellmeyer D. E. et al. Strava, evoluce a stárnutí. Eur J Nutr 2001; 40:200–13.

142 Tamtéž.

143 Frassetto L. A., Todd K. M., Morris R. C. jr., Sebastian A. Celosvětový výskyt kyčelní fraktury u starších žen: souvislosts konzumací živočišných a zeleninových jídel. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000; 55:M585–92.

144 Van Staa T. P., Dennison E. M., Leufkens H. G. et al. Epidemiologie fraktur v Anglii a Walesu. Bone 2001; 29:517–22.

145 Grady D., Rubin S. M., Petitti D. B. et al. Hormonální terapie za účelem prevence nemocí a prodloužení života žen pomenopauze. Am Intern Med 1992; 117:1016–37.

146 Dennison E., Mohamed M. A., Cooper C. Epidemiologie osteoporózy. Rheum Dis Clin N Am 2006; 32:617–29.

147 Berger C., Langsetmo L., Joseph L. et al. Změny v minerální hustotě kostí jako projev stárnutí u žen a mužů a spojitosts užíváním antiresorptivních léků. CMAJ 2008; 178: 1660–8.

148 Massey L. K. Živočišný a rostlinný protein ve stravě a zdraví lidských kostí: obhajoba celých potravin. J Nutr 133:862S–5S. 149 Sebastian et al. Am J Clin Nutr 2002; 76:1308–16.

150 Jerkins D. J., Kendall C. W., Vidgen E. et al. Vliv stravy s vysokým obsahem proteinů na ztráty kalcia v moči u mužů a ženstředního věku. Eur J Clin Nutr 2003, únor; 57(2):376–82.

151 Sebastian et al. Am J Clin Nutr 2002; 76:1308–16.

152 Demon D. The Hunger for Salt. New York: Springer-Verlag, 1962.

153 Sebastian et al. Am J Clin Nutr 2002; 76:1308–16.

154 Americká asociace ortopedických chirurgů. Fakta o výměnách kyčelních kloubů, k dispozici nahttps://www.aaos.org/research/stats/Hip_Facts.pdf.

155 Sacks J. J., Luo Y. H., Helmick C. G. Výskyt konkrétních typů artritidy a dalších revmatických nemocí v americkém systému ambulantní zdravotní péče, 2001–2005. Arthr Care Res 2010, duben; 62(4):460–4.

156 Katz J. D., Agrawal S., Velasquez M. K jádru věci: osteoartritida jako součást metabolického syndromu. Curr Opin Rheumatol 2010, 28. červen. [K dispozici také v elektronické podobě.]

157 Duntond H., Presle N., Terlain B. et al. Důkazy o klíčové roli leptinu při osteoartritidě. Arthr Rheum 2003, listopad; 48(11):3118–29.

158 Wang Y., Simpson J. A., Wluka A. E. et al. Vztah mezi tělesnými mírami při obezitě a rizikem primární výměny kolenníhoa kyčelního kloubu z důvodu osteoartritidy: prospektivní studie na souboru obyvatelstva. Arthr Res Ther 2009; 11:R31.

159 Toda Y., Toda T., Takemura S. et al. Změna v tělesném tuku, ne však v tělesné váze nebo metabolických korelátech obezityje spojena se symptomatickou úlevou u obézních pacientů s osteoartritidou kolena po skončení programu kontroly hmotnosti. J Rheumatol 1998, listopad; 25(11):2181–6.

160 Christensen R., Astrup A., Bliddal H. et al. Úbytek hmotnosti: zvolená léčba osteoartritidy kolena? Randomizovaná studie.Osteoarthr Cart 2005, leden; 13(1):20–7.

161 Anderson A. S., Loeser R. F. Proč je osteoartritida nemoc spojovaná s věkem? Best Prac Res Clin Rheum 2010; 24:15–26.

162 Meyer D., Stavropolous S., Diamond B. et al. Osteoporóza u severoamerické dospělé populace trpící celiakií. Am J Gastroenterol 2001; 96:112–9.

Mazure R., Vazquez H., Gonzalez D. et al. Ztráta kostních minerálů u asymptomatických dospělých pacientů s celiakií. Am J Gastroenterol 1994, prosinec; 89(12):2130–4.

163 Stenson W. F., Newberry R., Lorenz R. et al. Zvýšený výskyt celiakie a potřeba rutinního vyšetření mezi pacientys osteoporózou. Arch Intern Med 2005, 28. únor; 165(4):393–9.

164 Bianchi M. L., Bardella M. T. Kosti a celiakie. Osteoporos Int 2008; 19:1705–16.

165 Fritzsch J., Hennicke G., Tannapfel A. Deset fraktur za 21 let. Unfallchirurg 2005, listopad; 108(11):994–7.

166 Vasquez H., Mazure R., Gonzalez D. et al. Riziko fraktur u pacientů s celiakií: průřezová případová studie. Am J Gastroenterol 2000, leden; 95(1):183–9.

167 Lindh E., Ljunghall S., Larson K., Lavö B. Vyšetření na přítomnost protilátek proti lepku u pacientů s osteoporózou. J Int Med 1992; 231:403–6.

168 Hafström I., Ringertz B., Spangberg A. et al. Veganská bezlepková dieta zlepšuje znaky a symptomy revmatoidní artritidy: jejíúčinky na artritidu korelují s poklesem protilátek na potravinové antigeny. Rheumatol 2001; 1175–9.

KAPITOLA 9

ŠEDÉ ZÁKALY, VRÁSKY A „VDOVSKÉ

HRBY“: PŠENICE A STÁRNUTÍ

Tajemství zachování mladosti spočívá v tom, že se chováte čestně, jíte pomalu a lžete o svém věku.

Lucille Ballová

Říká se, že vínu a sýru stáří prospívá. Ale u lidí může mít stárnutí všelijaké projevy, od milosrdných lží až po touhu po radikální plastické operaci.

Co vůbec znamená stárnout?

Mnoho lidí se snaží vystihnout a popsat specifické rysy stárnutí, ale asi bychom se všichni shodli, že se stářím je to jako s pornografií — když ho vidíme, poznáme ho.

Tempo stárnutí se u každého člověka liší. Všichni známe někoho, muže nebo ženu, kdo řekněme v pětašedesáti pořád vypadá na pětačtyřicet: zachovává si mladickou pružnost a bystrost, má méně vrásek, rovnější páteř, hustší vlasy. Většina z nás zná rovněž lidi, kteří jsou disponováni opačně a na svůj věk vypadají starší. Biologický věk holt ne vždy odpovídá věku chronologickému.

Přesto je stáří nevyhnutelné. Zestárneme všichni, nikdo tomu neunikne — ačkoli každý k tomu spějeme trochu jiným tempem. Zatímco pro stanovení chronologického věku se stačí podívat na rodný list, určit věk biologický je něco úplně jiného. Jak chcete vyhodnotit, nakolik si tělo zachovává mladistvý vzhled nebo nakolik rychle s věkem chřadne?

Představte si, že se poprvé setkáte s nějakou ženou. Když se jí zeptáte, kolik je jí let, odpoví: „Dvacet pět.“ Vy se zarazíte, protože má hluboké vrásky kolem očí a jaterní skvrny na hřbetech rukou, které se při pohybu mírně chvějí. Horní část zad je zakřivená dopředu (možná znáte ten nelichotivý název „vdovský hrb“), vlasy šedé a prořídlé. Vypadá, jako by měla nastoupit do domova důchodců, ne jako mladá dívka v rozpuku. Ale trvá na svém. Rodný list u sebe nemá, ani žádný jiný průkaz, kde byste si mohli přečíst její věk, a přesto vám stále tvrdí, že je jí pětadvacet. Dokonce si nechala na zápěstí vytetovat iniciály svého nového přítele.

Můžete jí dokázat, že se mýlí?

Není to tak snadné. Kdyby byla sob karibu, mohli byste jí změřit rozpětí paroží. Kdyby byla strom, mohli byste ji skácet a spočítat letokruhy.

Lidé samozřejmě nemají letokruhy ani parohy, podle kterých byste přesně a objektivně stanovili věk a dotyčné ženě dokázali, že je jí přes sedmdesát, a ne přes dvacet, ať je tetovaná nebo ne.

Nikdo ještě neobjevil viditelný ukazatel věku, podle nějž byste mohli s přesností na rok určit, kolik vaší nové lásce je. A ne že by se o to výzkumníci nepokoušeli. Už dlouho se snaží takové biologické ukazatele objevit, něco, podle čeho by mohli sledovat průběh každého chronologického roku života. Hrubý odhad věku lze například stanovit podle maximálního příjmu kyslíku, když člověk cvičí až na pokraj vyčerpání a nechá si pak změřit tuto hladinu. Nebo podle maximálního tepu při řízeném cvičení či změřením rychlosti šíření pulzové vlny v aortě, jejíž hodnota vypovídá o pružnosti vašich tepen. Všechny tyto údaje se postupem času snižují, ale žádný úplně přesně nesouvisí s věkem.

Nebylo by zajímavější, kdyby výzkumníci vymysleli nějaký podomácku vyrobitelný měřič biologického věku? V pětačtyřiceti byste například věděli, že díky pravidelnému cvičení a zdravé stravě je vám biologicky čtyřicet pět. Nebo že po dvaceti letech kouření, pití a konzumace hranolků se váš biologický věk vyšplhal na šedesát sedm a že je nejvyšší čas vytvořit si zdravé návyky. Existují sice důmyslné testy, které takový index stárnutí údajně vyhodnotí, ale nemáme k dispozici ani jeden prostý „kutilský“ test, který by vám s jistotou řekl, jak úzce váš biologický věk koresponduje s věkem chronologickým.

Výzkumníci stále pilně hledají užitečný ukazatel věku, neboť aby mohli do procesu stárnutí zasahovat, potřebují se řídit nějakým měřitelným parametrem. Výzkum, jehož cílem je zpomalit stárnutí, nemůže vycházet z pouhého vzhledu. Musíme mít nějaký objektivní biologický ukazatel, který se dá sledovat v čase.

Je samozřejmě celá řada různých, někteří by řekli alternativních teorií o stárnutí a názorů na to, který biologický ukazatel by nejlépe vypovídal o biologickém stárnutí. Někteří badatelé věří, že hlavním procesem při stárnutí je oxidativní poškození buněk a že ukazatel věku by měl zahrnovat měření kumulativních účinků oxidativního poškození. Jiní pro změnu tvrdí, že příčinou stárnutí je buněčný odpad, který se hromadí vinou chyb při kopírování DNA, a proto je nutné měřit buněčný odpad, abychom získali biologický věk. A ještě další hájí názor, že stárnutí je geneticky předurčené a nevyhnutelné a že o něm rozhoduje naprogramovaná sekvence úbytku hormonů a dalších fyziologických jevů.

Většina výzkumníků je přesvědčena, že všechny různé projevy a nuance stárnutí — to, jak se ze svižného osmnáctiletého člověka sršícího důvtipem a energií stane strnulý, zemdlený a zapomnětlivý osmdesátník — není možné vysvětlit jednou teorií. A podobně ani biologický věk nelze určit na základě jedné hodnoty. Projevy lidského stárnutí můžeme vysvětlit jedině tak, že budeme pracovat s víc než jedním procesem.

Proces stárnutí bychom lépe pochopili, kdybychom mohli sledovat účinky zrychleného stárnutí. A nemusíme provádět experimenty na laboratorních myších, stačí se podívat kolem na lidi s cukrovkou. Diabetes je ve skutečnosti zkušební zóna zrychleného stárnutí se všemi souvisejícími jevy; stáří přijde na člověka dřív a postupuje mnohem rychleji: srdeční nemoci, mrtvice, vysoký krevní tlak, choroby ledvin, osteoporóza, artritida, rakovina. Byl to právě výzkum cukrovky, který ukázal na spojitost mezi vysokou krevní glukózou, důsledkem konzumace uhlohydrátů, a uspíšeným přechodem na invalidní vozík v pečovatelském ústavu.

PRO STARÉ JEDLÍKY CHLEBA NENÍ NIKDE MÍSTO

Američané v poslední době čelí smršti nových složitých pojmů, jako jsou zajištěné dluhové obligace a směnitelné derivativní kontrakty, zapeklité věci, které byste raději přenechali odborníkům z oblasti investičního bankovnictví. A tady je další složitý pojem, který budete v příštích letech hodně slýchat: AGE.

Konečné produkty pokročilé glykace, pro něž se ujala příhodná anglická zkratka AGE (Advanced Glycation End Products; age — stáří, věk), je odborné označení pro látky, které vytvrzují vaše tepny (ateroskleróza), zakalují čočky (oční zákaly) a narušují neuronové vazby v mozku (demence). Všechny tyto potíže se hojně vyskytují mezi starými lidmi.¹⁶⁹ Čím jsme starší, tím víc AGE látek máme v ledvinách, očích, játrech, kůži i dalších orgánech. Zatímco některé účinky AGEs vidíme pouhým okem, třeba vrásky na tváři, ochablou kůži, mléčné zákaly očí, zkroucené artritické ruce, stále to není vyčíslitelný ukazatel, podle kterého by se dal stanovit věk. Přesto lze AGEs aspoň kvalitativně určit pomocí biopsie i některých na pohled patrných rysů, abychom získali jakýsi index biologického rozkladu.

AGE látky jsou nevyužitelné odpady, které se hromadí a způsobují rozkládání tkání. Nemají opravdu žádnou užitečnou funkci: nelze je spalovat a získávat z nich energii, nepřispívají k lepší lubrikaci nebo mezibuněčné komunikaci, neposkytují pomoc sousedním enzymům či hormonům ani se k nim nemůžete přitulit za studené zimní noci. Kromě účinků, které vidíte, znamená hromadění AGEs také sníženou schopnost ledvin filtrovat krev, odstraňovat odpad a zachovávat bílkoviny, kornatění tepen a tvorbu arteriosklerotického plátu, ztuhlost kloubů a zhoršení chrupavky v kolenou a kyčlích a ztrátu funkčnosti mozkových buněk kvůli shlukům AGE odpadu, které si pro sebe uzurpují jejich místo. Jako písek ve špenátovém salátu nebo kousky korku v kabernetu dokážou pokazit dobře rozjetý večírek.

Některé AGEs vstupují do těla přímo, protože jsou obsaženy v různých potravinách, jiné jsou vedlejšími produkty vysoké hladiny krevního cukru (glukózy), která definuje diabetes.

Posloupnost událostí, jež vedou ke vzniku AGEs, vypadá takto: strávíme jídlo, které zvedne krevní glukózu. Čím větší je množství glukózy, kterou mají tělesné tkáně k dispozici, tím víc její molekuly reagují s všemožnými proteiny při vytváření kombinovaných glukózo-proteinových molekul. Chemici hovoří o komplexních reaktivních látkách, jako jsou např. Amadoriho produkty nebo Schiffovy báze; ty všechny dávají vzniknout skupině glukózo-proteinových kombinací, kterým se souhrnně říká AGE látky. Když se AGEs jednou utvoří, je to nevratné a nelze je zničit. Shromažďují se také v řetězcích molekul a produkují AGE polymery, které jsou obzvlášť škodlivé.¹⁷⁰ AGEs jsou nechvalně známé tím, že se hromadí tam, kde právě jsou, a vytvářejí shluky zbytečného odpadu, který je rezistentní vůči všem tělesným trávicím a očistným procesům.

AGEs jsou tedy výsledkem dominového efektu, jenž se uvádí do pohybu při každém nárůstu krevní glukózy. Kamkoli jde glukóza (a ta může v těle prakticky všude), AGEs jdou za ní. Čím vyšší je hladina krevní glukózy, tím víc AGE látek se nahromadí a tím rychleji bude postupovat proces stárnutí.

Cukrovka nám nabízí názorný příklad toho, co se děje, zůstane-li hladina krevního cukru vysoká, neboť hodnoty glukózy diabetiků se zpravidla pohybují v rozmezí 100 až 300 mg/dl, jak tito lidé po celý den „nahánějí“ cukr inzulínem nebo ústně užívanými léky. (Normální hodnota glukózy nalačno je 90 mg/dl a méně.) Někdy se krevní glukóza vyšvihne mnohem výš, třeba po misce pozvolna vařeného ovsa snadno stoupne na 200 až 400 mg/dl.

Pokud tyhle opakující se vysoké hladiny krevního cukru vedou ke zdravotním problémům, u diabetiků bychom je měli pozorovat v zesílené míře — a taky že ano. Diabetici mají například dvakrát až pětkrát vyšší pravděpodobnost nemoci koronárních tepen a infarktu, u 44 procent se rozvine ateroskleróza v krčních tepnách či jiných arteriích okolo srdce a 20 až 25 procent bude mít oslabenou funkci ledvin nebo dojde k jejich selhání v průměru za jedenáct let po diagnóze cukrovky.¹⁷¹ Vysoká hladina krevního cukru trvající několik let je prakticky zárukou zdravotních komplikací.

U opakující se vysoké hladiny krevního cukru bychom mohli předpokládat také vyšší obsah AGEs v krvi, a je to opravdu tak. Diabetici mají o 60 procent vyšší krevní hladiny AGE látek ve srovnání s nediabetiky.¹⁷²

AGEs, které vznikají díky vysokým hladinám krevního cukru, mají na svědomí většinu komplikací cukrovky, od neuropatie (poškození nervů s následnou ztrátou citlivosti v nohách) přes retinopatii (poruchy vidění a oslepnutí) až po nefropatii (onemocnění a selhání ledvin). Čím vyšší bude hladina krevního cukru a čím déle vysoká zůstane, tím více AGE produktů se nashromáždí a tím větší škoda z toho vzejde.

 

Co se děje, když stárnete? Aneb tvorba AGE látek

Kromě komplikací diabetes bývají s nadměrnou tvorbou AGEs spojovány další zdravotní potíže.

•  Nemoc ledvin — Když se AGEs podají pokusnému zvířeti, rozvinou se u něj všechny znaky nemoci ledvin.¹⁷³ AGE látky najdete také v ledvinách lidí, kteří trpí ledvinovým onemocněním.

•  Ateroskleróza — Ústní podávání AGEs zvířatům i lidem způsobuje zužování tepen, abnormální vysoký tonus (endotheliálnídysfunkce) tepen, související s jejich elementárním poškozením, které tvoří základ aterosklerózy.¹⁷⁴ AGEs také mění částice LDL cholesterolu a brání jejich vstřebávání játry, aby je mohly absorbovat zánětlivé buňky ve stěnách tepen; při tomto procesu se tvoří arteriosklerotický plát.¹⁷⁵ AGEs lze získat z tkání a podle toho určit stadium tvorby plátu: čím vyšší bude obsah AGE látek v různých tkáních, tím vážnější bude ateroskleróza tepen.¹⁷⁶

•  Demence — Při Alzheimerově nemoci je obsah AGEs v mozku třikrát vyšší než normálně; hromadí se v amyloidníchplacích a neurofibrilárních shlucích, které jsou pro tuto nemoc typické.¹⁷⁷ S ohledem na výrazný nárůst tvorby AGE látek u diabetiků je také demence u těchto osob pětkrát častější.¹⁷⁸

•  Rakovina — Zatím máme jen nekonzistentní údaje, ale může se ukázat, že spojitost mezi AGEs a rakovinou je ještězávažnější než u jiných projevů působnosti AGEs. Důkazy o abnormálním hromadění AGE látek byly zjištěny u rakovin slinivky, prsou, plic, tračníku a prostaty.¹⁷⁹

•  Mužská erektilní dysfunkce — Pokud jsem mužské čtenáře ještě příliš nezaujal, nyní asi zpozorníte: AGEs narušují erektilní funkci. Ukládají se v části penisové tkáně, která způsobuje erekci (corpus cavernosum), a tak znemožňují naplnění penisu krví — čili jeho ztopoření.¹⁸⁰

•  Zdraví očí — AGEs poškozují oční tkáň, od čoček (zákaly) přes sítnici (retinopatie) po slzné žlázy (suché oči)^.181

Celá řada negativních účinků AGEs se projevuje formou zvýšeného oxidativního stresu a zánětů, dvou procesů, které představují základ mnoha nemocí.¹⁸² Naopak z nedávných studií vyplynulo, že omezený kontakt s AGE vede také k omezenému projevu zánětlivých ukazatelů, jako je c-reaktivní protein (CRP) a faktor tumorové nekrózy.¹⁸³

Akumulace AGE látek je velmi příhodné vysvětlení, proč u lidí dochází k tolika projevům stárnutí. Kontrola nad glykací a tvorbou AGEs je tedy mocným prostředkem pro omezení všech následků hromadění AGEs.

 

Diabetici se špatnou regulací krevního cukru, který se dlouhodobě drží vysoko, jsou dokonce i v mladém věku zvlášť náchylní k diabetickým komplikacím, a to vše kvůli tvorbě velkého množství AGEs. (Než lékaři zjistili, jak je důležitá „přísná“ regulace krevního cukru u dětské cukrovky /typ 1/, nebyly případy selhání ledvin a oslepnutí do třiceti let žádnou vzácností. Díky zlepšené regulaci glukózy těchto komplikací výrazně ubylo.) Rozsáhlé studie, jako DCCT

(Diabetes Control and Complications Trial),¹⁸⁴ potvrdily, že striktní zmírňování krevní glukózy vede ke snížení rizika diabetických komplikací.

Důvod je ten, že tvorba AGEs závisí na hladině krevní glukózy. Čím vyšší je krevní glukóza, tím víc AGE látek vzniká. AGEs se tvoří dokonce i tehdy, když je krevní cukr normální, ale v mnohem menší míře než při vysoké hladině. Tvorba AGEs je tedy charakteristická pro normální stárnutí, kdy šedesátiletý člověk vypadá na šedesát let. Avšak AGEs hromadící se v těle diabetika se špatnou regulací krevního cukru způsobuje zrychlené stárnutí. Cukrovka posloužila výzkumníkům jako názorný model, na němž mohou pozorovat účinky vysoké krevní glukózy na biologický věk. A tak komplikace diabetes, jako je ateroskleróza, nemoci ledvin a neuropatie, jsou rovněž chorobami stárnutí, které jsou tak běžné u šedesátníků, sedmdesátníků a osmdesátníků a velmi vzácné u mladších lidí v první, druhé a třetí dekádě života. Cukrovka nás učí, co se s lidmi děje, když se glykace odvíjí rychlejším tempem a mohou se hromadit AGE látky. Není to nic pěkného.

Jenže náš příběh u vyšších hladin AGEs nekončí. Při vyšší hladině AGE látek v krvi se začnou projevovat ukazatelé oxidativního stresu a zánětů.¹⁸⁵ Receptor pro AGEs, RAGE, je strážce brány, za kterou čeká celá řada oxidativních a zánětlivých reakcí, jako jsou zánětlivé cytokiny, vaskulární endotheliální růstový faktor a faktor tumorové nekrózy.¹⁸⁶ AGEs tedy uvádějí do pohybu učiněnou armádu oxidativních a zánětlivých reakcí a všechny vedou k chorobám srdce, rakovině, cukrovce a podobně.

Tvorba AGEs je tudíž kontinuální. Ale zatímco AGEs vznikají i při normálních hladinách glukózy (hodnota nalačno 90 mg/dl a méně), při vyšších hladinách se tvoří rychleji. Čím vyšší je hladina glukózy, tím vyšší je produkce AGE látek. Opravdu neexistuje žádná úroveň krevní glukózy, kdy bychom se mohli nadít, že tvorba AGE ustane.

To, že někdo není diabetik, ještě neznamená, že bude takového osudu ušetřen. AGEs se hromadí i v tělech nediabetiků a narušují proces přirozeného stárnutí. Stačí troška krevního cukru, jen pár miligramů nad normál, a hle! — AGEs už dělají svou špinavou práci a decimují vám orgány. Po čase se i u vás rozvinou všechny příznaky diabetes, jestliže ve vašem těle probíhá zvýšená akumulace AGE látek.

Vedle 25,8 milionu diabetiků žije dnes v USA 79 milionů prediabetiků.¹⁸⁷ A ještě víc je Američanů, kteří nesplňují kritéria ADA pro prediabetes, ale pořád mají hodně vysoký krevní cukr po zkonzumování určitého množství uhlohydrátů, které jeho hladinu zvyšují — myslím do té míry, že spouští abnormální tvorbu AGEs. (Pokud si myslíte, že vám krevní cukr nestoupne po snědení jablka nebo trojúhelníku pizzy, kupte si v lékárně glukometr. Hodinu po snědení kýženého jídla si změřte krevní cukr. Lidé jsou často šokováni, když vidí, do jakých výšek se krevní glukóza vyšplhá. Vzpomínáte na můj „experiment“ se dvěma plátky celozrnného pšeničného chleba? Krevní glukóza 167 mg/dl. A to není nic neobvyklého.)

Vejce krevní cukr nezvyšují, syrové ořechy taky ne, ani olivový olej, vepřové kotlety nebo losos. Zato uhlohydráty ano, a všechny: od jablek a pomerančů po želatinové bonbóny a sedmizrnné cereálie. Jak už jsme si řekli, z hlediska krevního cukru jsou pšeničné výrobky horší než téměř všechny další potraviny, neboť vystřelují glukózu na takové hodnoty, které si nezadají s regulérním diabetikem — a to i když jste nediabetik.

Vzpomeňte si, že „komplexní“ uhlohydrát obsažený v pšenici je unikátní druh amylopektinu, amylopektin A, který se liší od amylopektinu v jiných uhlohydrátech, jako jsou černé fazole a banány. Pšeničný amylopektin se vyskytuje ve formě, kterou tak přeochotně tráví enzym amyláza, což vysvětluje, proč mají pšeničné produkty vlastnost zvedat krevní cukr. Rychlejší a účinnější strávení pšeničného amylopektinu znamená vyšší krevní cukr další dvě hodiny po konzumaci pšeničné potraviny, díky čemuž zase dochází k rozsáhlejší tvorbě AGEs. Kdyby se v tvorbě AGE látek soutěžilo, vyhrála by pšenka nad téměř všemi ostatními uhlohydráty, jako jsou jablka, pomeranče, sladké brambory, zmrzlina i čokoládové tyčinky.

Zkrátka a dobře, pšeničné výrobky, jako třeba makový muffin nebo opékaná zeleninová focaccia, jsou původci nadměrné produkce AGEs. Dejte si dvě a dvě dohromady: pšenice díky své jedinečné schopnosti zvedat krevní glukózu způsobuje, že stárnete rychleji. Pomocí mechanismu „vyšší cukr/vyšší tvorba AGEs“ urychluje tempo, jakým se u vás rozvíjejí příznaky stárnutí kůže, dysfunkce ledvin, demence, aterosklerózy a artritidy.AGE látky: uvnitř a vně

 

AGE látky: uvnitř a vně

Zatím jsme se zaměřovali na AGEs, které se tvoří v těle a mají původ hlavně v konzumaci uhlohydrátů. Existuje však ještě druhý zdroj těchto látek, který se nachází přímo ve stravě: živočišné výrobky. Začněme však pěkně od začátku, abychom se do toho nezapletli.

AGE látky pocházejí ze dvou zdrojů:

Endogenní AGEs. Tyto AGE látky, jak už jsme si řekli, vznikají v těle. Na začátku cesty vedoucí k tvorbě endogenních AGEs stojí krevní glukóza. Jídla, která zvedají krevní glukózu, přispívají k rozsáhlejšímu utváření endogenních AGE látek. A jídla, která glukózu zvedají nejvíc, odstartují také nejrozsáhlejší produkci AGEs. To znamená, že všechny uhlohydráty, které zvyšují krevní glukózu (a ony ji zvyšují opravdu všechny), spouštějí endogenní formaci AGEs. Některé uhlohydráty zvedají krevní glukózu víc než jiné. Z hlediska endogenních AGEs spouští tyčinka Snickers tvorbu AGEs pouze mírně, zatímco celozrnný pšeničný chléb aktivuje razantní produkci AGEs — právě díky své schopnosti zvedat krevní glukózu.

Zajímavé je, že fruktóza, další cukr, jehož obliba mezi výrobci průmyslově zpracovaných potravin prudce vzrostla, zvyšuje tvorbu AGE v těle až několiksetkrát víc než glukóza.¹⁸⁸ Jakožto kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy často doprovází pšenici v chlebech a pekařských výrobcích. Těžko byste sháněli průmyslově zpracovaná jídla, která by v té či oné formě neobsahovala fruktózu, od grilovací omáčky po nakládaný kopr. Také si uvědomte, že stolní cukr neboli sacharóza je z padesáti procent fruktóza a zbylých padesát tvoří glukóza. Javorový sirup, med a agávový sirup jsou další sladidla s vysokým obsahem fruktózy.

Exogenní AGEs. Exogenní AGE látky se nacházejí v potravinách, které se do těla dostávají v podobě snídaně, oběda či večeře. Na rozdíl od endogenních AGEs se netvoří v těle, ale trávíme je už hotové.

Jídla se co do obsahu AGEs velmi liší. Nejvyšší mají živočišné produkty, maso a sýr. Především maso a živočišné produkty zahřáté na vysoké teploty při vaření a smažení mají obsah AGEs víc než tisíckrát vyšší než za syrova.¹⁸⁹ Podobně platí, že čím déle živočišný výrobek vaříme, tím víc vzrůstá objem AGE látek v jeho struktuře.

O tom, jak mohou exogenní AGEs poškozovat funkci tepen, se výzkumníci přesvědčili, když nechali dvě skupiny diabetických dobrovolníků konzumovat identické složení stravy, kuřecí prsa, brambory, mrkev, rajčata a rostlinný olej. Jediný rozdíl spočíval v tom, že maso první skupiny bylo deset minut vařené ve vodě nebo páře, zatímco maso druhé skupiny se dvacet minut upravovalo smažením či grilováním při teplotě 230 °C. Skupina, která dostávala déle a při vyšší teplotě upravované maso, vykazovala o 67 procent nižší schopnost arteriální relaxace a také vyšší ukazatele

AGEs a oxidativního poškození v krvi.¹⁹⁰

Exogenní AGEs se nacházejí v druzích masa, které je zároveň bohaté na nasycené tuky. To znamená, že nasycený tuk byl křivě obviněn jako nezdravý a srdci škodlivý, protože se moc často vyskytoval ve společnosti pravého viníka: AGEs. Konzervované maso, třeba slanina, klobásy, čabajka a hot dogy, má opravdu vysoký obsah AGEs. Některá masa ze své podstaty nejsou špatná, ale mohou se stát nezdravými díky manipulacím, které zvyšují tvorbu AGEs.

Kromě vysazení pšenice, což je ústředním mottem této knihy, a omezení uhlohydrátů ve stravě obecně je tedy dobré vyhýbat se zdrojům exogenních AGE látek, hlavně uzenému masu, masu upravovanému delší dobu při vysokých teplotách (nad 175 °C) a všemu, co je smažené. Kdykoli to bude možné, vyvarujte se všech dobře propečených mas a raději si vybírejte ta, která jsou dokrvava nebo propečená středně. (Není pak ideální syrové sašimi?) Tvorbu AGEs omezíte také úpravou masa ve vroucí vodě místo na rozpáleném oleji.

Věda o AGEs je zatím v plenkách, mnoho podrobností stále neznáme. Ale vzhledem k tomu, co již nyní víme o možných dlouhodobých účincích AGE látek na zdraví a proces stárnutí, nebude jistě předčasné začít uvažovat o tom, jak omezit svůj kontakt s AGEs. A až budete slavit stovku, třeba mi za to poděkujete.

 

VELKÝ ZÁVOD S GLYKACÍ

Existuje jeden široce dostupný test, který vám sice neumožní zjistit index biologického věku, ale stanoví tempo biologického stárnutí v důsledku glykace. Když budete vědět, jak rychle nebo pomalu glykujete proteiny svého těla, budete moci lépe určit, zda u vás biologické stárnutí postupuje rychleji nebo pomaleji než chronologický věk. Hladinu AGE látek lze sice zjistit pomocí biopsie kůže nebo vnitřních orgánů, ale většinu lidí přirozeně neláká představa, jak jim do některé tělní dutiny zajíždějí chirurgické kleště, aby uštíply kousek tkáně. Naštěstí můžeme použít jednoduchý krevní test, abychom stanovili stávající tempo produkce AGEs: hemoglobin A1c neboli HbA1c. HbA1c je běžný krevní test, který se obvykle využívá pro lepší kontrolu nad cukrovkou, ale nám může posloužit jako jednoduchý ukazatel glykace.

Hemoglobin je složitý protein sídlící v červených krvinkách, které jsou díky němu schopny přenášet kyslík. Jako všechny další proteiny v těle podléhá i hemoglobin glykaci, což značí, že dojde k pozměnění jeho molekuly glukózou. Reakce proběhne pohotově a je, podobně jako další AGE reakce, nevratná. Čím vyšší je hladina krevní glukózy, tím větší procento hemoglobinů podléhá glykaci.

Červené krvinky mají předpokládanou životnost šedesát až devadesát dní. Změřením podílu glykovaných hemoglobinových molekul v krvi tedy získáme ukazatel, jak vysoko se krevní glukóza nacházela v předešlých šedesáti až devadesáti dnech. Je to užitečný nástroj, který umožňuje vyhodnotit adekvátnost regulace krevního cukru u diabetiků a zároveň slouží k diagnóze diabetes.

Štíhlý člověk s normální inzulínovou reakcí, který uhlohydráty konzumuje omezeně, bude mít přibližně 4,0 až 4,8 procenta veškerého hemoglobinu glykovaného (tj. HbA1c bude činit 4,0 až 4,8 procenta), což odráží nevyhnutelnou normální míru glykace. Diabetici mají zpravidla 8, 9, 12 i více procent glykovaného hemoglobinu — tedy nejméně dvakrát víc, než je běžné. Většina nediabetických Američanů se pohybuje někde mezi, většinou v rozsahu 5,0 až 6,4 procenta, tedy nad ideálním pásmem, ale stále pod „oficiálním“ diabetickým prahem 6,5 procenta.¹⁹¹ Ve skutečnosti má neuvěřitelných 70 procent dospělých Američanů HbA1c v rozmezí 5,0 až 6,9 procenta.¹⁹²

HbA1c nemusí dosahovat 6,5 procenta, aby to mělo nepříznivé zdravotní dopady. HbA1c i v „normálním“ pásmu souvisí se zvýšeným rizikem infarktu, rakoviny a o 28 procent vyšší úmrtností na každý jednoprocentní nárůst HbA1c.¹⁹³ Ten výlet do těstovinového baru „sněz, co můžeš“, kde si k té hoře dáte dva plátky italského chleba a na závěr trochu chlebového pudinku, pozvedne vaši krevní glukózu na 150 až 250 mg/dl na tři i čtyři hodiny. Přitom vysoká hladina glukózy trvající delší dobu glykuje hemoglobin, což se odrazí na vyšším HbA1c.

A tak HbA1c — glykovaný hemoglobin — slouží jako průběžný ukazatel kontroly nad glukózou. Zároveň vypovídá o tom, v jaké míře glykujete tělesné proteiny mimo hemoglobin. Čím vyšší máte HbA1c, tím víc glykujete proteiny v čočkách očí, v ledvinové tkáni, arteriích, kůži atd.¹⁹⁴ HbA1c je v podstatě průběžný ukazatel rychlosti stárnutí: čím vyšší máte HbA1c, tím rychleji stárnete.

Jak vidíte, HbA1c je mnohem víc než jenom nástroj zpětné vazby pro kontrolu nad glukózou u diabetiků. Reflektuje také míru, v jaké glykujete ostatní tělesné proteiny, čili tempo vašeho stárnutí. Držte se na pěti a méně procentech a stárnete normální rychlostí. Hodnota nad pět procent znamená, že vám čas běží rychleji, než by měl, a postrkuje vás stále blíž k velkému pečovatelskému ústavu v nebi.

A tak se častá konzumace potravin, které nejvíc zvyšují krevní glukózu, odráží ve vyšších hodnotách HbA1c, který zase odráží rychlejší tempo degenerace orgánů a stárnutí. Pokud máte v práci šéfa a byli byste rádi, kdyby rychleji zestárl a předčasně odešel do penze, upečte mu pěkný dortíček.

„BEZPŠENIČNÝ“ ROVNÁ SE „PROTI STÁRNUTÍ“

Už víte, že jídla z pšenice zvyšují krevní cukr víc než téměř všechny potraviny, stolní cukr nevyjímaje. Když postavíte pšenku proti většině jiných potravin, je to stejné, jako kdybyste v ringu dali Mikea Tysona proti spisovateli Trumanovi Capotovi: bylo by to bez boje, krevní cukr

K.O. do vteřiny. Pokud nejste třiadvacetiletá dálková běžkyně s velikostí 32, která má díky minimálnímu útrobnímu tuku, výrazné citlivosti na inzulín a hojné produkci estrogenu jen malé výkyvy krevního cukru, nejspíš se váš krevní cukr po dvou plátcích celozrnného pšeničného chleba zvedne na 150 mg/dl a výš — což bohatě stačí k tomu, aby se spustila tvorba AGEs.

Pokud glykace urychluje stárnutí, nemohla by ho její absence zpomalovat?

Studie na toto téma proběhla na laboratorních myších: dieta bohatá na AGEs vedla k větší ateroskleróze, zákalům, nemocem ledvin, diabetes a kratší délce života ve srovnání se

zdravějšími a déle žijícími myšmi, které konzumovaly dietu chudou na AGE látky.¹⁹⁵

Klinický experiment, který by tuto myšlenku s konečnou platností potvrdil, se dosud nekonal: nikdo neměl možnost zkoumat stárnutí a poškození orgánů po dietě bohaté na AGEs a dietě chudé na AGEs. Tohle představuje kámen úrazu prakticky u všech výzkumů zaměřených proti stárnutí. Představte si, že byste někomu navrhli: „Pane, zaevidujeme vás jako účastníka jedné studie: buď budete na dietě s vysokým obsahem AGE látek, nebo s nízkým. Po pěti letech vyhodnotíme váš biologický věk.“ Přijali byste nabídku s tím, že můžete skončit ve skupině s dietou, která má velký obsah AGEs? A jak bychom biologický věk vyhodnotili?

Pokud ovšem glykace a tvorba AGE látek přispívá k četným projevům stárnutí a pokud některá jídla spouštějí produkci AGEs výrazněji než jiná, jsem ochoten věřit tomu, že dieta chudá na tyto potraviny by měla proces stárnutí zpomalovat, nebo aspoň ty aspekty stárnutí, které se odvíjejí od procesu glykace. Nízká hodnota HbA1c značí, že v těle probíhá méně procesů endogenní glykace přispívajících k stárnutí. Budete méně náchylní k tvorbě očních zákalů, nemocem ledvin, rozvoji vrásek, artritidy, aterosklerózy a všech dalších projevů glykace, která tak sužuje dnešní lidi, zvláště ty, co jedí pšenici.

Třeba ani nebudete muset lhát o svém věku.

 

Safra, vidím trochu rozplizle

Čočky vašich očí jsou úžasné, přirozeně uzpůsobené optické nástroje, součást zrakového ústrojí, díky němuž se můžete dívat na svět. Slova, která teď čtete, jsou vlastně obrazy soustředěné vašimi čočkami na sítnici očí a poté převedené do signálů nervové soustavy, jež váš mozek interpretuje jako obrazy černých písmen na bílém pozadí. Čočky jsou jako diamanty: dokonalé a krystalicky čiré, bez zábran propouštějí světlo. Když se nad tím zamyslíte, je to opravdu fantastické.

Když se však objeví kaz, světlo se při průchodu zdeformuje.

Čočky jsou tvořeny strukturálními proteiny, kterým se říká krystalky, a ty jako všechny další bílkoviny v těle podléhají glykaci. Když začnou být proteiny v čočkách glykované a tvoří se AGEs, tyto látky se mezi sebou propojují ve shluky. A jako malé skvrnky, které lze vidět v kazovém diamantu, akumulují se i v čočkách drobné defekty. Světlo se při nárazu na ně rozptyluje. Trvá-li produkce AGEs léta, nashromážděné defekty vytvářejí opacitu nebo také zákaly.

Vztah mezi krevní glukózou, AGEs a zákaly je velmi dobře zmapován. U pokusných zvířat lze takový zákal vytvořit už za devadesát dní, stačí krevní glukózu udržovat na vysoké hodnotě.¹⁹⁶ K tvorbě zákalů mají sklony hlavně diabetici

(není divu), u nichž je riziko pětkrát vyšší než u nediabetiků.¹⁹⁷

Ve Spojených státech jsou zákaly běžné, postihují 42 procent mužů a žen mezi 52 a 64 lety. Mezi 75. a 85. rokem stoupne četnost zákalů až na 91 procent.¹⁹⁸ Škodlivým účinkům AGEs ve skutečnosti neunikne žádná součást zrakového ústrojí, sítnice (makulární degenerace), sklivec nebo rohovka.¹⁹⁹

A tak každá potravina zvyšující krevní cukr může glykovat krystalky v čočkách vašich očí. V určitém bodě převáží poškození čoček nad jejich omezenou schopností resorpce defektů a obnovy krystalků. Tehdy se auto před vámi ztratí v rozplizlé mlze a nepomůže ani mžourat nebo si nasadit brýle.

 

169 Bengmark S. Konečné produkty pokročilé glykace a lipoxidace — amplifikátory zánětu: role jídla. J Parent Enter Nutr 2007, září–říjen; 31(5):430–40.

170 Uribarri J., Cai W., Peppa M. et al. Cirkulující glykotoxiny a konečné produkty pokročilé glykace ze stravy: Dvě spojitosti sezánětlivou reakcí, oxidativním stresem a stárnutím. J Gerontol 2007, duben; 62A:427–33.

171 Epidemiologie intervencí a komplikací diabetu (EDIC). Návrh, provedení a předběžné výsledky dlouhodobého pokračováníStudie kontroly a komplikací diabetu (DCCT) u souboru obyvatelstva. Diabetes Care 1999, leden; 22(1):99–111.

172 Kilhovd B. K., Giardino I., Torjesen P. A. et al. Zvýšené sérové hladiny specifické AGE sloučeniny, z metylglyoxalu odvozeného hydroimidazolonu u pacientů s cukrovkou 2. typu. Metabolism 2003; 52:163–7.

173 Goh S., Cooper M. E. Vliv konečných produktů pokročilé glykace na postup a komplikace cukrovky. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1143–52.

174 Uribarri J., Tuttle K. R. Konečné produkty pokročilé glykace a nefrotoxicita diet s vysokým obsahem proteinů. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:1293–9.

175 Bucala R., Makita Z., Vega G. et al. Modifikace nízkohustého lipoproteinu konečnými produkty pokročilé glykace přispívák diabetické dyslipidémii a renální nedostatečnosti. Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91:9441–5.

176 Stitt A. W., He C., Friedman S. et al. Zvýšená hladina AGE-modifikovaného Apo B v krevním séru euglykemických,normolipidemických pacientů s aterosklerózou: spojitost s tkáňovými AGEs. Mol Med 1997; 3:617–27.

177 Moreira P. I., Smith M. A., Zhu X. et al. Oxidativní stres a neurodegenerace. Ann NY Acad Sci 2005; 1043:543–52.

178 Nicolls M. R. Klinická a biologická spojitost mezi diabetem mellitem 2. typu a Alzheimerovou chorobou. Curr Alzheimer Res 2004; 1:47–54.

179 Monnier V. M., Battista O., Kenny D. et al. Glykace kožního kolagenu, glykosidace a příčné vazby jsou méně časté u subjektůs dlouhodobou intenzivní terapií diabetu typu 1 ve srovnání s běžnou léčbou: význam glykovaných kolagenových produktů versus HbAlc coby ukazatelů diabetických komplikací. DCCT Skin Collagen Ancillary Study Group. Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1999; 48:870–80.

180 Seftel A. D., Vaziri N. D., Ni Z. et al. Konečné produkty pokročilé glykace v mužském penisu: zvýšení v diabetické tkáni, místěuložení a možný vliv skrze iNOS nebo eNOS. Urology 1997; 50:1016–26.

181 Stitt A. W. Pokročilá glykace: závažná patologická událost v oční nemoci spojené s cukrovkou a stárnutím. Br J Opthtalmol 2001; 85:746–53.

182 Uribarri. J Gerontol 2007, duben; 62A:427–33.

183 Vlassara H., Cai W., Crandall J. et al. Zánětlivé mediátory vznikají přičiněním mykotoxinů ve stravě, závažné riziko komplikacídiabetické angiopatie. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99:15596–601.

184 Monnier V. M., Battista O., Kenny D. et al. Glykace kožního kolagenu, glykosidace a příčné vazby jsou méně časté u subjektůs dlouhodobou intenzivní terapií diabetu typu 1 ve srovnání s běžnou léčbou: význam glykovaných kolagenových produktů versus HbAlc coby ukazatelů diabetických komplikací. DCCT Skin Collagen Ancillary Study Group. Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1999; 48:870–80.

185 Negrean M., Stirban A., Stratmann B. et al. Účinky jídel obsahujících konečné produkty mírně a vysoce pokročilé glykace namakro- a mikrovaskulární endoteliální funkci a oxidativní stres u pacientů s diabetem mellitem 2. typu. Am J Clin Nutr 2007; 85:1236–43.

186 Goh et al. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1143–52.

187 Americká diabetická asociace, na https://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics.

188 Sakai M., Oimomi M., Kasuga M. Experimentální studie o vlivu fruktózy na vývoj diabetických komplikací. Kobe J Med Sci 2002; 48(5):125–36.

189 Goldberg T., Cai W., Peppa M. et al. Konečné produkty pokročilé glykace v běžně konzumovaných potravinách. J Am Diet Assoc 2004; 104:1287–91.

190 Negrean M. et al. Am J Clin Nutr 2007; 85:1236–43.

191 Sarwar N., Aspelund T., Eiriksdottir G. et al. Ukazatele dysglykémie a rizika koronárních srdečních chorob u nediabetiků:reykjavická prospektivní studie a systematický přehled. PLos Med 2010, 25. květen; 71(5):e1000278.

International Expert Committee. Zpráva výboru IEC o významu rozboru HbAlc při diagnóze diabetu. Diabetes Care 2009; 32:1327–44.

192 Khaw K. T., Wareham N., Luben R. et al. Glykovaný hemoglobin, diabetes a úmrtnost u mužů v souboru obyvatel z Norfolkuv rámci Evropské prospektivní studie rakoviny a výživy (EPIC-Norfolk). Brit Med J 2001, 6. leden; 322(7277):15–8. 193 Gerstein H. C., Swedberg K., Carlsson J. et al. Hladina hemoglobinu A1c jako progresivní rizikový faktor smrti

z kardiovaskulární příčiny, hospitalizace se selháním srdce nebo úmrtí pacientů s chronickým selháváním srdce: analýza účinků kandesartanu v případě selhání srdce: program Hodnocení snížení úmrtnosti a morbidity (CHARM). Arch Intern Med 2008, 11. srpen; 168(15):1699–704.

Khaw K. T. et al. Brit Med J 2001, 6. leden; 322(7277):15–8.

194       Ishibashi T., Kawaguchi M., Sugimoto K. et al. Konečnými produkty pokročilé glykace zprostředkovaná matrix

metaloproteináza-9 a apoptóza působením systému renin-angiotensin u cukrovky 2. typu. J Atheroscler Thromb 2010; 17(6):578– 89.

195       Vlassara H., Torreggiani M., Post J. B. et al. Vliv oxidantů/zánětu na pokles renální funkce při chronickém onemocnění ledvina normálním stárnutí. Kidney Int Suppl 2009, prosinec; (114):S3–11.

196       Swami-Mruthinti S., Shaw S. M., Zhao H. R. et al. Důkazy o glykemickém prahu pro rozvoj kataraktů u diabetických krys. Curr Eye Res 1999, červen; 18(6):423–9.

197       Rowe N. G., Mitchell P. G., Cumming R. G., Wans J. J. Diabetes, krevní glukóza nalačno a s věkem související katarakt: očnístudie z Blue Mountains. Ophthalmic Epidemiol 2000, červen; 7(2):103–14.

198       Sperduto R. D., Seigel D. Stárnutí čoček a senilní makulární degenerace u vzorku obyvatelstva. Am J Ophthalmol 1980, červen; 90(1):86–91..

199       Stitt et a1. Mol Med 1997; 3:617–27.

KAPITOLA 10

MÉ ČÁSTICE JSOU VĚTŠÍ NEŽ TVOJE:

PŠENICE A NEMOCI SRDCE

V přírodě je velikost vším.

Mořský ráček, který měří jen pár centimetrů na délku, se živí mikroskopickými řasami a planktonem z mořské vody. Větší dravé ryby a ptáci zase požírají ráčky.

V rostlinné říši mají nejvyšší rostliny, jako třeba šedesátimetrové kapoky v tropickém pralese, velkou výhodu, protože sahají vysoko nad klenbu lesa a pohlcují sluneční světlo, které potřebují k fotosyntéze. Ze své výšky vrhají stíny na nižší stromky a rostliny, které se pachtí dole.

A tak to prostě chodí, od masožravého predátora až po býložravou kořist. Tento jednoduchý princip tu existoval dřív než lidé, dřív než první primát, co kdy chodil po zemi. Byl tu před miliardami let, kdy mnohobuněčné organismy získaly evoluční výhodu nad jednobuněčnými tehdy ještě v prostředí pravěkých moří. V přírodě to vidíme na každém kroku — větší prostě znamená lepší.

Zákon většího v mořském a rostlinném světě platí také v mikrokosmu lidského těla. V našem krevním řečišti se lipoproteiny s nízkou hustotou, částice LDL, kterým většina z nás chybně říká „LDL cholesterol“, řídí stejnými velikostními pravidly jako mořští ráčci a plankton.

Velké LDL částice jsou, jak už název napovídá, relativně velké. A malé LDL částice jsou — uhádli jste — malé. V lidském těle poskytují velké LDL částice výhodu přežití svému hostiteli člověku. Hovoříme o rozdílech na úrovni nanometru, jedné miliontiny metru. Velké LDL částice mají průměr 25,5 nm a víc, průměr malých LDL částic je 25,5 nm a méně. (To značí, že LDL částice, velké i malé, jsou tisíckrát menší než červené krvinky, ale pořád větší než molekula cholesterolu. Do tečky na konci této věty by se vešlo kolem deseti tisíc LDL částic.)

Nanometrická velikost LDL částic nerozhoduje o tom, zda se zařadí mezi predátory, nebo kořist. Jejich průměr určuje, jestli se budou hromadit na stěnách tepen, jako jsou koronární arterie vašeho srdce, krční (karotické) a mozkové (cerebrální) arterie, nebo ne. Zkrátka velikost LDL do značné míry předurčuje, zda budete mít v padesáti sedmi infarkt či mrtvici, nebo zda budete ještě v osmdesáti sedmi řádit na hracích automatech.

Malé LDL částice jsou až mimořádně běžnou příčinou srdečních onemocnění, mají na svědomí infarkty, angioplastiky, stenty, bypassy a četné další potíže spojené s aterosklerózní koronární nemocí.²⁰⁰ Na základě svých zkušeností s tisícovkami pacientů s nemocemi srdce můžu říct, že u téměř 90 procent těchto osob jsou malé LDL částice zastoupeny v přinejmenším mírné, ne-li vážné míře.

Farmaceutický průmysl přišel na to, že je výhodné a hlavně výnosné označovat tento jev jako „vysoký cholesterol“, který se lidem vysvětluje mnohem líp. Nicméně cholesterol má s aterosklerózou málo co společného. Cholesterol je pohodlná metoda měření, pozůstatek ještě z doby, kdy nebylo v moci lékařů popsat a měřit různé lipoproteiny (tj. proteiny nesoucí lipidy) v krevním řečišti — lipoproteiny, které způsobují degeneraci cév, kumulaci arteriosklerotického plátu a nakonec infarkt a mrtvici.

Opravdu se tedy nejedná o cholesterol, ale o částice, které způsobují aterosklerózu. Dnes umíme lipoproteiny přímo vyčíslit a popsat, díky čemuž můžeme cholesterol vykázat mezi zastaralé metody po bok frontálních lobotomií, které už dnes patří na smetiště dějin.

Existuje jedna kritická skupina částic, prabába všech ostatních, a sice lipoproteiny s velmi nízkou hustotou — VLDL. V játrech se vyskytují různé proteiny (např. apoprotein B) a tuky (většinou triglyceridy), kterým souhrnně říkáme částice s velmi nízkou hustotou, protože díky hojnosti tuků mají mnohem menší hustotu než voda (podobně plave olivový olej na octě v salátové zálivce). VLDL částice se pak z jater uvolní jako vůbec první lipoprotein, který vstoupí do krevního řečiště.

Velké a malé LDL částice mají stejné „rodiče“, částice VLDL. Série změn v krevním řečišti rozhodne o tom, zda se VLDL změní na velké, nebo malé LDL částice. Zajímavé je, že na osud VLDL částic má velmi výrazný vliv složení stravy — v podstatě určuje, jaký bude podíl velkých versus malých LDL částic. Možná si nemůžete vybrat členy své rodiny, ale nic vám nebrání ovlivňovat to, jaké „potomky“ budou mít vaše VLDL částice, a tím i to, zda se u vás rozvine ateroskleróza nebo ne.

 

Muffiny vás zmenšují

„Vypij mě.“

Alenka vypila lektvar a náhle zjistila, že měří deset palců a může projít malými dvířky a dovádět s bláznivým Kloboučníkem a kočkou Šklíbou.

Pro LDL částice je otrubový muffin nebo desetizrnný bagel, který jste měli dnes ráno, něčím na způsob Alenčina lektvaru s nápisem „vypij mě“. Zmenší je. Na začátku mají průměr třeba 29 nm, ale díky ovesným muffinům a dalším pšeničným produktům se LDL částice smrsknou na 23 nebo 24 nm.²⁰¹

Tak jako mohla Alenka po svém zmenšení projít malými dvířky, můžou i smrsknuté LDL částice začít páchat rošťárny, které by jejich normální velikost vůbec nepřipouštěla.

Podobně jako osobností mezi lidmi je i LDL částic široká škála typů. Velké částice jsou jako flegmatický státní úředník, který trpělivě počítá odsloužené roky a sbírá výplatní šeky v očekávání pohodlné, státem zajištěné penze. Malé LDL částice jsou frenetické, asociální, kokainem poblázněné částice, které se neřídí běžnými pravidly a jen tak pro radost škodí, kde je napadne. Kdybyste chtěli vytvořit opravdu zlou částici, která se bude perfektně hodit na vytvoření kašovitého arteriosklerotického plátu na stěnách tepen, nevymysleli byste už nic lepšího než tyhle malé LDL částice.

Velké LDL částice jsou zachytávány jaterním LDL receptorem, aby byly k dispozici pro další použití. Děje se tak normální fyziologickou cestou, jež určuje metabolismus LDL částic. Naproti tomu malé LDL částice jsou pro jaterní LDL receptor hůř rozpoznatelné, díky čemuž se v krevním řečišti zdržují mnohem déle. Proto mají také více času na tvorbu arteriosklerotického plátu; ve srovnání s velkými LDL, jejichž životnost je tři dny, vydrží malé LDL částice v průměru pět dní.²⁰²³ A tak i když jsou velké LDL částice vytvářeny stejným tempem jako malé LDL částice, ty malé je díky své vyšší životnosti snadno přečíslí. Malé LDL částice jsou ke všemu zachytávány zánětlivými bílými krvinkami (makrofágy), které se nacházejí ve stěnách arterií, a arteriosklerotický plát se tak velmi rychle rozrůstá.

Už jste slyšeli o prospěšnosti antioxidantů? Oxidace je součást procesu stárnutí, který po sobě zanechává oxidativně modifikované proteiny a další struktury, které mohou vést k rakovině, nemocem srdce a cukrovce. Při styku s oxidativním prostředím je u malých LDL částic oproti velkým o 25 procent vyšší pravděpodobnost, že zoxidují.

A když zoxidují, je zase mnohem vyšší riziko vzniku aterosklerózy.²⁰³

Také fenomén glykace, o němž jsme mluvili v 9. kapitole, souvisí s drobnými LDL částicemi. Ve srovnání s velkými jsou malé LDL částice osmkrát náchylnější k endogenní glykaci. Glykované malé LDL částice, podobně jako ty zoxidované, mnohem více přispívají k tvorbě arteriosklerotického plátu.²⁰⁴ A tak uhlohydráty mají v podstatě dvojí účinek: malé LDL částice se vytvoří, je-li ve stravě dostatek uhlohydrátů; ty zároveň zvedají krevní glukózu, jež malé LDL částice glykuje. Jídla, která zvyšují krevní glukózu nejvíc, vedou tudíž k tvorbě většího množství malých LDL a současně k jejich zvýšené glykaci.

Nemoci srdce a mozková mrtvice nejsou tedy jen dílem vysoké hladiny cholesterolu. Jsou způsobovány oxidací, glykací, záněty, malými LDL částicemi… Ano, rozumíte správně, všechno jsou to procesy aktivované uhlohydráty, hlavně těmi z pšenice.

 

KRÁTKÝ, ALE BÁJEČNÝ ŽIVOT LDL ČÁSTIC

Možná už máte dojem, že vás svými rozbory LDL částic unavuju, ale dovolte mi říct ještě pár věcí o těchto lipoproteinech ve vašem krevním řečišti. Po několika odstavcích vám to všechno začne dávat smysl. A na konci budete o tématu vědět víc než 98 procent lékařů.

„Rodiče“ LDL částic, lipoproteiny VLDL, vcházejí do krve po uvolnění z jater a jen dychtí po tom, aby mohly zplodit své LDL potomstvo. Jakmile vyjdou z jater, jsou VLDL částice přímo napěchované triglyceridy, jakýmsi energetickým oběživem v četných metabolických procesech. Množství VLDL vytvořených v játrech závisí na stravě. A také obsah triglyceridů v těchto částicích se liší. Při standardním cholesterolovém testu bude nadměrné množství VLDL reflektováno vyššími hladinami triglyceridů, což je běžná abnormalita.

VLDL jsou neobyčejně družné lipoproteiny, takže volně reagují s dalšími lipoproteiny, které cestou míjejí. A jak tak VLDL částice bohaté na triglyceridy obíhají v krevním řečišti, předávají tyto triglyceridy částicím LDL i HDL (lipoproteiny s vysokou hustotou) výměnou za molekulu cholesterolu. O triglyceridy obohacené LDL částice jsou pak zpracovány při další reakci (tzv. hepatická lipáze), která jim odnímá triglyceridy dodané VLDL.

A tak LDL začínají jako velké částice o průměru 25,5 nm a více a přijímají triglyceridy od VLDL výměnou za cholesterol. Pak o triglyceridy přijdou. A výsledek? LDL částice jsou nyní připraveny o triglyceridy i cholesterol, a tudíž jsou v průměru o několik nanometrů menší.²⁰⁵

Není zapotřebí ani moc velký nadbytek triglyceridů z VLDL, aby se spustila série reakcí, jež povedou k vytvoření malých LDL částic. Při hodnotě triglyceridů 133 mg/dl a víc, tedy v „normálním“ spektru do 150 mg/dl, vznikají u většiny lidí malé LDL částice.²⁰⁶ Při plošném vyšetření Američanů starších dvaceti let se ukázalo, že 33 procent má hladinu triglyceridů vyšší než 150 mg/dl — což už bohatě stačí na produkci malých LDL částic. U šedesátníků a starších je to již 42 procent.²⁰⁷ Zaměříme-li se na skupinu s onemocněním koronárních tepen, bude podíl těch, kdo mají malé LDL částice, vyšší než procentuální součet všech lidí s jinými druhy poruch. Malé částice LDL jsou zdaleka nejběžnějším projevem této nemoci.²⁰⁸

Zatím jsme hovořili jen o triglyceridech a VLDL obsažených v běžném vzorku krve odebrané nalačno. Když k tomu připočtete nárůst triglyceridů, který obvykle následuje po jídle („postprandiální“ perioda), kdy se hladiny triglyceridů na několik hodin vyšplhají na dvojnásobek až čtyřnásobek, je jasné, že se tvorba malých LDL částic rozběhne v ještě větší míře.²⁰⁹ To bude zřejmě důvod, proč odborníci zjišťují, že spolehlivým indikátorem srdečního infarktu jsou právě triglyceridy změřené po jídle; při vyšších hladinách takto naměřených triglyceridů je riziko infarktu pětkrát až sedmnáctkrát vyšší.²¹⁰

VLDL je tedy velmi důležitý lipoproteinový výchozí bod, který spouští kaskádu událostí vedoucí až k tvorbě malých částic LDL. Tento proces aktivuje všechno, co zvyšuje produkci VLDL částic v játrech, případně jejich triglyceridový obsah. Každé jídlo, které zvedá hladinu triglyceridů a VLDL v rozmezí několika hodin po snědení (tedy v postprandiální periodě), spustí zvýšenou tvorbu malých LDL částic.

NUTRIČNÍ ALCHYMIE: PŘEMĚNA CHLEBA V TRIGLYCERIDY

Co však uvádí celý proces do pohybu? Co zvyšuje obsah VLDL a triglyceridů, které potom spouštějí produkci malých LDL částic, z nichž se utváří arteriosklerotický plát?

Je to prosté: uhlohydráty. A kdo je jejich šéf? Samozřejmě pšenice.

Tento prostý fakt odborníkům na výživu dlouhá léta unikal. Ostatně tuky ve stravě, tak očerňované a obávané, sestávají z triglyceridů. A zvýšený příjem tučných jídel, tučného masa a másla, by měl logicky zvyšovat i krevní hladinu triglyceridů. Ukázalo se, že je to tak — ale děje se to pouze krátkodobě a v malé míře.

Až poměrně nedávno vyšlo najevo, že se zvýšeným příjmem tuků sice proudí větší množství triglyceridů do jater a krve, ale zároveň se zastaví vlastní tvorba triglyceridů v těle. A protože tělo dokáže produkovat velká kvanta triglyceridů, mezi nimiž se skromné množství přijaté v jídle snadno ztratí, bude výsledkem vysokého příjmu tuků jenom malá nebo vůbec žádná změna hladiny triglyceridů.²¹¹

Naproti tomu v uhlohydrátech prakticky žádné triglyceridy nejsou. Dva plátky celozrnného pšeničného chleba, cibulový bagel nebo preclík z kvašeného těsta obsahují zanedbatelné množství triglyceridů. Jenže uhlohydráty se pyšní jedinečnou schopností stimulovat produkci inzulínu, který pak spouští syntézu mastných kyselin v játrech a při tomto procesu se krevní řečiště zaplaví triglyceridy.²¹² Zde záleží na genetické náchylnosti, ale uhlohydráty mohou triglyceridy zvednout na stovky i tisíce mg/dl. Tělo produkuje triglyceridy tak zdatně, že vysoké hladiny jako 300 mg/dl, 500 mg/dl, 1000 mg/dl i víc dokáže udržet čtyřiadvacet hodin denně, sedm dní v týdnu celé roky — za předpokladu, že přísun uhlohydrátů nepřestane.

Nedávný objev procesu de novo lipogenesis, alchymie jater, která mění cukry v triglyceridy, znamenal revoluci v pohledu dietologů na jídlo a jeho účinky na lipoproteiny a metabolismus. Jedním z kritických faktorů potřebných ke spuštění této metabolické kaskády je vysoká hladina inzulínu v krevním řečišti.²¹³ Vysoká hladina inzulínu aktivuje mašinerii de novo lipogenesis v játrech a velmi efektivně transformuje uhlohydráty v triglyceridy, které se pak „vecpou“ mezi VLDL částice.

Dneska přibližně polovina všech kalorií, které zkonzumuje běžný Američan, pochází z uhlohydrátů.²¹⁴ Počátek jednadvacátého století vejde jednou do dějin jako „věk konzumace uhlohydrátů“. Díky tomuto stravovacímu návyku může de novo lipogenesis běžet na plné obrátky, až vytvořený přebytečný tuk pronikne do jater. Od toho se odvozují definice chorob, jako nealkoholické ztučnění jater, NAFLD, a nealkoholická steatóza, NAS, které dosáhly tak epidemických proporcí, že pro ně gastroenterologové užívají své vlastní zkratky. NAFLD a NAS vedou k cirhóze jater, nevratné chorobě známé u alkoholiků, ale protože jsou jiného původu, uvádí se přívlastek nealkoholický.²¹⁵

Také kachny a husy mají schopnost napěchovat svoje játra tukem. Díky této adaptaci mohou létat dlouhé vzdálenosti bez výživy, protože při své každoroční migraci čerpají energii z uloženého tuku v játrech. U drůbeže se tedy jedná o evoluční adaptaci. Zemědělci toho využívají při výrobě sádelnatých husích a kachních jatýrek: stačí ptáky krmit uhlohydráty z obilí a výsledkem bude tučná husí a kachní paštika, kterou si mažete na celozrnné pšeničné krekry. Jenže u lidí tučná játra představují zvrácenost, nefyziologický důsledek mediální masáže, že máte jíst víc uhlohydrátů. A vy nechcete mít játra jako husa, nanejvýš tak husí jatýrka, která vám naservírují v restauraci.

Ono to zní logicky. Uhlohydráty jsou potravina, která podporuje ukládání tuku, je to takové skladování úrody z období hojnosti. Kdybyste byli primitivní lidé, nasycení masem z právě uloveného kance a navrch trochou planých bobulí a ovoce, uložili byste si přebytečné kalorie pro případ, že v dalších dnech či týdnech žádného kance nebo jinou kořist neulovíte. Přebytečnou energii v podobě tuku pomáhá ukládat inzulín, mění ji v triglyceridy, které se městnají v játrech a pak se uvolní do krve jako energetická zásoba, ze které lze čerpat, když se nevydaří lov. Ale v naší moderní době, kdy je všeho nadbytek, přísun kalorií — hlavně z uhlohydrátů, jako je obilí — nikdy neustává. Dnes je každý den dnem hojnosti.

Situace začíná být horší, když se hromadí útrobní tuk. Útrobní tuk je úložiště triglyceridů, ale takové, které způsobuje jejich neustálý tok do tukových buněk a ven; je to tedy depozitář triglyceridů, které se dostávají do krevního řečiště.²¹⁶ Játra tak přicházejí do styku s vyššími hladinami triglyceridů, což dále podporuje tvorbu VLDL.

Cukrovka nám slouží jako zkušební zóna, kde můžeme pozorovat účinky vyšší konzumace uhlohydrátů, například diety bohaté na „zdravé celozrnné obilniny“. Cukrovka dospělých (typ 2) je nejčastěji způsobena konzumací uhlohydrátů. Vysoký krevní cukr a sám diabetes v mnoha, ne-li všech případech ustoupí, když pacient omezí uhlohydráty.²¹⁷

Cukrovka je spojována s charakteristickou „lipidovou triádou“, nízkým HDL cholesterolem a vysokými hladinami triglyceridů a malých LDL, přičemž stejný vzor se vytváří při nadměrné spotřebě uhlohydrátů.²¹⁸

Tuky ve stravě tedy přispívají k produkci VLDL pouze skromně, zato uhlohydráty mohutně. Proto jsou nízkotučné diety bohaté na „zdravé celozrnné obilniny“ známé tím, že zvedají hladiny triglyceridů, což je fakt, který zastánci těchto diet zhusta přehlížejí jako neškodný. (Před lety jsem tohle nízkotučné dobrodružství sám podstoupil: omezil jsem příjem všech tuků, živočišných i jiných, na necelých deset procent kalorií. Byla to velmi přísná dieta ve stylu dr. Ornishe a dalších, při níž má hladina triglyceridů stoupla na 350 mg/dl

díky „zdravým celozrnným obilninám“, které jsem jedl místo tuků a masa.) Nízkotučné diety za normálních okolností zvyšují triglyceridy na 150, 200 i 300 mg/dl. U geneticky náchylných osob, které zápolí s metabolismem triglyceridů, mohou nízkotučné diety vystřelovat hladiny triglyceridů i na tisíce mg/dl, což vede ke ztučnění jater NAFLD a NAS i k poškození slinivky.

Nízkotučné diety nejsou neškodné. Vysoký příjem uhlohydrátů, na který nevyhnutelně dojde, když omezíme tukové kalorie, spouští vyšší produkci krevní glukózy, vyšší tvorbu inzulínu a rozsáhlejší ukládání útrobního tuku, což má za následek více VLDL částic a triglyceridů — a nakonec to vše vede k vyššímu objemu malých LDL částic.

Pokud uhlohydráty jako pšenice spouštějí celý dominový efekt VLDL / triglyceridy / malé LDL částice, pak by jejich omezení mělo vyvolat opačný efekt, hlavně omezení převažujícího uhlohydrátu ve stravě — pšenice.

 

Brát, nebo nebrat Lipitor? Role pšenice

Jak už jsme si řekli, konzumace pšenice zvyšuje LDL cholesterol; vysazení pšenice vede ke snížení jeho hladiny — všechno se to týká malých LDL částic. Zpočátku to tak ovšem nemusí vypadat.

Právě tady to začíná být trochu matoucí.

Standardní lipidový test, ze kterého vychází váš lékař, aby určil hrubý odhad rizika srdečních chorob, je postaven na vypočtené hodnotě cholesterolu — nikoli na změřené. Stačí vám kalkulačka a můžete si LDL cholesterol spočítat z následující rovnice (nazývá se Friedewaldův vzorec):

LDL cholesterol = celkový cholesterol — HDL cholesterol — (triglyceridy : 5)

Tři hodnoty na pravé straně rovnice — celkový cholesterol, HDL cholesterol a triglyceridy — jsou opravdu změřené.

Pouze LDL cholesterol je vypočtený.

Problém spočívá v tom, že tato rovnice vznikla na základě několika předpokladů. Například aby byly hodnoty LDL cholesterolu spolehlivé, musí být hladina HDL 40 mg/dl a vyšší a hladina triglyceridů 100 mg/dl a nižší. Při jakékoli odchylce od těchto čísel je vypočtená LDL hodnota zavádějící.²¹⁹ Na přesnost výpočtu má poměrně dost velký negativní vliv cukrovka: padesátiprocentní nepřesnost není nic neobvyklého. Podobně osudím zamíchají i genetické varianty (např. varianta apolipoproteinu E — apo E).

Další problém: když jsou LDL částice malé, bude vypočtená hodnota LDL podhodnocením té reálné. A naopak, když jsou LDL částice velké, bude vypočtené LDL nadhodnocením reálné hodnoty.

A jako by to všechno nestačilo, jestliže se LDL částice díky změně jídelníčku — což je samozřejmě správný krok — posunou ze spektra nežádoucích drobných mezi ty zdravější velké, z vypočtené hodnoty často vyplyne, že LDL vzrostlo, kdežto reálná hodnota ve skutečnosti klesla. A tak zatímco vám se podařilo malé LDL částice zredukovat skutečně prospěšnou změnou stravy, lékař vás bude přesvědčovat, abyste brali lék statin na zdánlivě vysoký LDL cholesterol. (Proto ostatně nazývám LDL cholesterol „fiktivním LDL“, ale ani tato kritika nemění nic na tom, že podnikavý farmaceutický průmysl utrží z prodeje statinových léků 27 miliard dolarů ročně. Možná jste mezi těmi, kdo z toho mají prospěch, možná ne, ale vypočtený LDL cholesterol vám nemusí říct pravdu bez ohledu na to, že je to indikátor schválený FDA: i když ho máte vysoký, pořád je jen vypočtený.)

Je pouze jeden způsob, jak můžete s lékařem zjistit, na čem opravdu jste: musíte částice LDL nějak změřit. Nabízí se NMR spektroskopie, což je lipoproteinová analýza pomocí nukleární magnetické rezonance, nebo rozbor apoproteinu B. (Protože na jednu LDL částici připadá jedna molekula apoproteinu B, zjištění množství apoproteinu B vám pomůže stanovit objem LDL částic.) Není to zas tak těžká věc, jde pouze o to, aby byl váš lékař ochotný se trochu vzdělat a tyto věci pochopit.

 

JESTLIŽE TĚ SVÁDÍ TVÉ PRAVÉ OKO…

Jestliže tě svádí tvé pravé oko, vyrvi je a odhoď pryč, neboť je pro tebe lépe, aby zahynul jeden ze tvých údů, než aby celé tvé tělo bylo uvrženo do pekla.

Matouš 5:29

Doktor Ronald Krauss a jeho kolegové na Kalifornské univerzitě v Berkeley jako první poukázali na spojitost mezi příjmem uhlohydrátů a malými LDL částicemi.²²⁰²⁴ V celé řadě studií dokázali, že když procentuální zastoupení uhlohydrátů ve stravě stoupne z 20 na 65 procent a obsah tuků poklesne, dojde přímo k explozi malých LDL částic. Dokonce i u lidí, kteří mají nulový podíl malých LDL, se jejich tvorba spustí, jestliže zvýší obsah uhlohydrátů ve stravě. A naopak ti, kdo měli malých LDL částic hodně, vykážou výrazný pokles (asi 25 procent už za několik týdnů) díky redukci uhlohydrátů a zvýšenému příjmu tuků.

Také doktor Jeff Volek s kolegy na Connecticutské univerzitě zveřejnil mnoho studií, které demonstrovaly účinky lipoproteinů po omezení konzumace uhlohydrátů. Při jedné takové studii byly vysazeny uhlohydráty, včetně výrobků z pšeničné mouky, slazených limonád, jídel s obsahem kukuřičného škrobu a kukuřičné mouky, brambor a rýže, čímž klesl příjem uhlohydrátů na pouhých 10 procent. Účastníkům řekli, aby neomezeně konzumovali hovězí, drůbeží a rybí maso, vejce, sýr, ořechy a semínka, nízkouhlohydrátovou zeleninu a salátové dresinky. Po dvanácti týdnech objem malých LDL částic klesl o 26 procent.²²¹²⁵

Z hlediska malých LDL částic je téměř nemožné dopídit se účinků pšenice ve srovnání s dalšími uhlohydráty, jako jsou sladkosti, slazené nápoje a hranolky, protože všechna tato jídla v té či oné míře spouštějí produkci LDL. S jistotou však můžeme předpovědět, že jídlo, které nejvíc zvedá krevní cukr, spouští také nejvyšší tvorbu inzulínu, po níž následuje velmi razantní stimulace de novo lipogenesis v játrech a rozsáhlejší ukládání útrobního tuku. Následují zvýšené hladiny VLDL/triglyceridů a malých LDL částic. Tento popis samozřejmě skvěle sedí na pšenici, která má na svědomí větší výkyvy krevního cukru než téměř kterákoli jiná potravina.

A tak omezení nebo úplné vysazení pšenice vede k nečekaně dynamické redukci malých LDL částic, za předpokladu, že ztracené kalorie nahradíme kaloriemi ze zeleniny, bílkovin a tuků.

 

Řekl jste „lék statin“?

Chuck za mnou přišel, protože se doslechl, že dokážu zredukovat cholesterol bez léků.

Lékař mu sice řekl, že má „vysoký cholesterol“, ale při testu lipoproteinů vyšel najevo velký přebytek malých LDL částic. Metodou NMR mu naměřili 2440 nmol/l malých LDL částic. (Ideální je málo nebo nic.) Navenek to vypadalo, že Chuck má vysoký LDL cholesterol 190 mg/dl, spolu s nízkým HDL cholesterolem 39 mg/dl a vysokou hladinou triglyceridů 173 mg/dl.

Po třech měsících na bezpšeničné dietě (ztracené pšeničné kalorie nahradil normálními jídly: syrovými ořechy, vejci, sýrem, zeleninou, masem, avokádem a olivovým olejem) klesl Chuckův objem malých částic na 320 nmol/l. To se navenek projevilo jako LDL cholesterol 123 mg/dl, zvýšení HDL na 45 mg/dl a pokles triglyceridů na 45 mg/dl. Navíc shodil přes šest kilo v pase.

Ano, věřte mi: výrazný a rychlý pokles „cholesterolu“, bez jediné špetky statinu.

 

MŮŽE NĚCO, CO JE „PROSPĚŠNÉ SRDCI“, ZPŮSOBIT SRDEČNÍ ONEMOCNĚNÍ?

Kdo nemá rád příběh dvojitého agenta z filmu Mission Impossible, kde spolehlivá partnerka a milenka náhle tajného agenta podrazí a ukáže se, že celou dobu pracovala pro nepřítele?

A co podlá stránka pšenky? Je to potravina, kterou vykreslovali jako naši zachránkyni v boji proti nemocem srdce, a přitom nedávné výzkumy dokazují, že je všechno jen ne to. (Angelina Jolie natočila film o různých peripetiích špionáže a zrady, který se jmenuje Salt. Co kdyby Russel Crowe natočil podobný snímek Pšenice o byznysmenovi středního věku, který si o sobě myslí, že jí zdravé potraviny, jen aby zjistil…? No tak tedy ne.)

Zatímco chleba značky Wonder Bread hlásá, že „posiluje tělo dvanácti způsoby“, mnoho „srdci prospěšných“ druhů chleba a dalších pšeničných produktů přichází na trh v nejrůznějších převlecích. Ale ať už je mletá na kameni, s obsahem mladých výhonků nebo vykynutá, organická, pěstovaná „fair trade“, „ručně hnětená“ či „domácí“, pořád je to pšenice. Pořád je to kombinace lepkových proteinů, gluteninů a amylopektinu, která spouští širokou škálu zánětlivých reakcí, neurologicky aktivních exorfinů a nadměrně vysoké hladiny glukózy — jevů tak typických pro naši pšenku.

Nenechte se zmýlit ani dalšími zdravotními tvrzeními na pšeničných produktech. Možná je „obohacená“ o syntetické vitamíny B, ale pořád je to pšenice. Může to být organický chleba z celozrnné pšenice mleté na kameni s přidaným lněným olejem omega-3, ale pořád je to pšenice. Možná podpoří peristaltiku vašich střev a vyjdete z toalety se spokojeným úsměvem, ale pořád je to pšenice. Můžete ji přijímat i v podobě svátosti a posvěcenou papežem, ale — svatá nebo nesvatá — pořád je to pšenice.

Myslím, že už vám to dochází. Zdůrazňuju ty věci tak vehementně proto, že je to obvyklá finta potravinářského průmyslu: přidejte do jídla „srdci prospěšné“ ingredience a začněte tomu říkat „srdci prospěšný“ muffin, krekr nebo chléb. Například vláknina opravdu má mírně příznivé zdravotní účinky. Stejně jako kyselina linoleová nebo lněné semínko či lněný olej. Ale žádná sebelepší „srdci prospěšná“ ingredience nevymaže negativní zdravotní dopady pšenice. „Srdci prospěšný“ chleba plný vlákniny a mastných kyselin omega-3 vám pořád bude zvedat krevní cukr, spouštět glykaci, ukládání útrobního tuku a tvorbu malých LDL částic, uvolňování exorfinů a zánětlivé reakce.

KDYŽ NESNÁŠÍŠ PŠENICI, PADEJ Z KUCHYNĚ

Už víme, že jídla, která výrazněji zvyšují krevní glukózu, spouštějí produkci VLDL v játrech.

Větší dostupnost VLDL (díky interakci s LDL částicemi) nahrává tvorbě malých LDL částic, které se v krevním řečišti zdržují delší dobu. Vysoká krevní glukóza podněcuje glykaci LDL částic, hlavně těch, které už jsou zoxidované.

Delší životnost LDL částic, oxidace, glykace…, to vše zvyšuje riziko, že dojde k tvorbě a růstu arteriosklerotického plátu na vnitřních stěnách tepen. A kdo je ten velký šéf, vůdce smečky, mistr ve vytváření VLDL, malých LDL a glykace? Samozřejmě pšenice.

Tenhle temný pšeničný mrak má však stříbrný lem: jestliže konzumace pšenky způsobuje výrazný nárůst malých LDL částic a jevy s tím spojené, pak by její vyloučení ze stravy mělo tohle všechno zvrátit, nebo ne? Opravdu je to tak.

Dramatického poklesu malých LDL částic můžeme docílit vysazením pšeničných výrobků, přirozeně za předpokladu, že vaše dieta bude jinak zdravá a ztracené pšeničné kalorie nenahradíte jinými jídly, která obsahují cukr nebo se na něj po snědení pohotově mění.

Berte to takhle: Všechno, co způsobuje zvednutí hladiny krevního cukru, zároveň spouští tvorbu malých LDL částic. A všechno, co vzestupu krevního cukru brání, bílkoviny, tuky a redukce uhlohydrátů, jako je pšenice, objem drobných částic LDL snižuje.

Poznatky, k nimž jsme se dobrali tímto rozborem LDL částic (raději než LDL cholesterolu), nás vedou k závěrům, které jsou v příkrém rozporu se všeobecnými dietními radami, jak si uchovat zdravé srdce. Populární fikce o výpočtu LDL cholesterolu uchovává při životě další fikci o tom, že srdci prospívá, když omezíme příjem tuků a jíme více „zdravých celozrnných obilnin“. Jenže když se na celou věc podíváme v ostrém světle moderních metod, jako je lipoproteinová analýza, uvidíme, že tato rada docílila přesného opaku toho, co původně zamýšlela.

 

Čínská studie: milostný příběh

Čínská studie je dvacetiletý vědecký program, který vedl dr. Collin Campbell z Cornellovy univerzity v rámci studia stravovacích návyků a zdraví Číňanů. Doktor Campbell na základě svých údajů tvrdí, že „lidé, kteří jedli hodně živočišných potravin, měli nejvíc chronických nemocí… Lidé, kteří jedí převážně rostlinnou stravu, byli nejzdravější a chronické nemoci se jim zpravidla vyhýbaly.“ Poznatky z čínské studie sloužily dlouho jako důkaz, že všechny živočišné výrobky mají nepříznivé zdravotní dopady a že lidská strava by měla být od základu rostlinná. Ke cti doktora Campbella nutno říct, že svá data zpřístupnil všem, kdo by je chtěli studovat, ve své 894stránkové knize Strava, životní styl a úmrtnost v Číně (Diet, Life-Style and Mortality in China, 1990).

Jeden člověk s hlubokým zájmem o zdraví a čísla nabídky využil a po několikaměsíčním louskání dat spatřila světlo světa rozsáhlá revizní studie. Denise Mingerová, třiadvacetiletá zastánkyně syrové stravy a někdejší veganka, se na Campbellova data vrhla v naději, že tyto nezpracované nálezy pochopí, a svoji analýzu postupně zveřejňovala na blogu, který založila v lednu 2010.

Pak začal pěkný tanec.

Po měsících usilovného hloubání dospěla Mingerová k přesvědčení, že Campbellovy původní závěry jsou chybné a že k mnoha svým údajným poznatkům dospěl jen díky selektivní interpretaci dat. Nejvíc ji však zaskočily věci, které se dozvěděla o pšenici. Popsala to velmi odborným, leč srozumitelným způsobem:

Když jsem se pustila do rozboru dat původní čínské studie, vůbec jsem neměla v úmyslu napsat kritiku tolik opěvované Campbellovy knihy. Jsem prostě blázen do statistik a jen jsem se sama chtěla přesvědčit, jak úzce se Campbellova tvrzení shodují s daty, ze kterých čerpal. Šlo mi jenom o to, abych uspokojila vlastní zvědavost.

Asi deset let jsem byla vegetariánka a veganka a mám opravdu velkou úctu k lidem, kteří se rozhodnou pro rostlinnou stravu, i když teď už veganka nejsem. V případě čínské studie, ale i ve svém dalším bádání jsem se vždycky snažila zjistit pravdu o výživě a zdraví, nezatíženou předsudky a dogmaty. Nejde mi o propagaci nějaké teorie nebo směru.

A tvrdím, že Campbellova hypotéza není ani tak mylná jako spíš nekompletní. Brilantně pochopil význam celých, nezpracovaných potravin pro dosažení a udržení zdraví, ale jeho hlavní oblast zájmu, spojitost mezi živočišnými výrobky a nemocemi, vytlačila ze zorného pole další schémata nemocí a stravy, kterým nevěnoval dostatečnou pozornost. A právě ta se mi jeví jako mnohem závažnější a aktuálnější ve vztahu k nutričnímu výzkumu a veřejnému zdraví.

 

Úmrtnost v důsledku koronárního onemocnění srdce na 100 000 obyvatel a denní spotřeba pšeničné mouky v gramech na den. Tento graf odráží některé předchozí údaje z čínské studie a demonstruje lineární vztah mezi spotřebou pšeničné mouky a úmrtností na koronární onemocnění srdce: čím vyšší je spotřeba pšeničné mouky, tím vyšší je riziko smrti na srdeční nemoc. Zdroj: Denise Minger, rawfoods.com

Hříchy z opomenutí

Slečna Mingerová hovoří o hodnotách, jimž se říká korelační koeficienty, symbol r. Je-li r nula, znamená to, že mezi proměnnými není vůbec žádný vztah a každá podobnost je čistě náhodná, zatímco r = 1,00 značí, že se dvě proměnné dokonale shodují. Negativní r znamená, že se dvě proměnné chovají naprosto opačně, jako třeba vy a vaše bývalá choť. Mingerová pokračuje:

Možná ještě znepokojivější než překroucená fakta jsou podrobnosti, které Campbell v čínské studii opomíjí. Proč třeba viní živočišné potraviny z kardiovaskulárních nemocí (korelace 0,01 u živočišného proteinu a -0,11 u rybího proteinu), ale už se opomene zmínit o tom, že pšeničná mouka má korelaci 0,67 se srdečním infarktem a koronárním onemocněním srdce a že rostlinný protein s těmito nemocemi koreluje na hodnotě 0,25?

 

Úmrtnost v důsledku koronárního onemocnění srdce na 100 000 obyvatel a denní spotřeba pšenice v gramech na den, sestaveno z pozdějších údajů čínské studie. Tato data, ještě znepokojivější než data předchozí, napovídají, že zvýšený příjem pšenice vede k vyšší úmrtnosti na koronární onemocnění srdce; zvlášť prudký nárůst úmrtnosti je patrný při příjmu více než 400 gramů za den. Zdroj: Denise Minger, rawfoods.com

Proč Campbell současně nepoukázal na astronomicky vysoké korelace, které má pšeničná mouka s různými chorobami: 0,46 s rakovinou děložního hrdla, 0,54 s hypertenzní nemocí srdce, 0,47 s mozkovou mrtvicí, 0,41 s nemocemi krve a krvetvorných orgánů a již zmíněnou korelaci 0,67 s infarktem myokardu a koronárním onemocněním srdce? Nemohla by tahle „stěžejní epidemiologie“ bezděčně odhalit spojitost mezi hlavní příčinou smrti v západním světě a jeho oblíbenou lepkovou obilninou? Je tato „potravina života“ opravdu potravinou smrti?

Když z průzkumu čínské studie II. z roku 1989 (která obsahuje více zaznamenaných údajů) vyjmeme proměnnou pšenici a vezmeme v úvahu možnou nelineárnost, bude výsledek ještě děsivější.

 

Tělesná hmotnost v kilogramech a denní spotřeba pšenice v gramech na den. Čím větší konzumace pšenice, tím vyšší tělesná hmotnost.

Zdroj: Denise Minger, rawfoods.com

Pšenice je nejsilnější možný indikátor tělesné váhy (v kilogramech; r = 0,65, p < 0,001) ze všech dietních proměnných. A není to jen proto, že konzumenti pšenice jsou vyšší, ani proto, že konzumace pšenice rovněž silně koreluje s indexem tělesné hmotnosti (r = 0,58, p < 0,001):

Co je tím jediným faktorem, který mají oblasti západního světa se sklony k srdečním nemocem společného? Ano, je to konzumace velkého množství pšeničné mouky.

Celý ohromující text i s nejnovějšími myšlenkami slečny Mingerové naleznete na jejím blogu, Raw Foods SOS, https://raw​foods.com.

 

Index BMI a denní spotřeba pšenice v gramech na den. Čím větší konzumace pšenice, tím vyšší BMI. Použití BMI místo tělesné hmotnosti naznačuje, že je to skutečně hmotnost, a ne výška, co je příčinou většího tělesného objemu spojovaného s konzumací pšenice. Zdroj: Denise Minger, rawfoods.com

200 Stalenhoef A. F., de Graaf J. Spojitost mezi sérovými triglyceridy nalačno a po jídle a kardiovaskulárním onemocněním, rolezbytkových lipoproteinů a malých částic LDL. Curr Opin Lipidol 2008; 19:355–61.

201 Lamarche B., Lemieux I., Després J. P. Nízkohustý LDL fenotyp a riziko koronární srdeční nemoci: epidemiologie,patofyziologie a terapeutické aspekty. Diabetes Metab 1999, září; 25(3):199–211.

202 Packard C. J. Lipoproteiny bohaté na triacylglycerol a tvorba malých lipoproteinů nízké hustoty. Biochem Soc Trans 2003; 31:1066–9.

203 De Graaf J., Hak-Lemmers H. L., Hectors M. P. et al. Zvýšená náchylnost k oxidaci in vitro u nízkohusté lipoproteinovésubfrakce odebrané zdravým subjektům. Arterioscler Thromb 1991, březen–duben; 11(2):298–306.

204 Younis N., Sharma R., Soran H. et al. Glykace jako aterogenní modifikace LDL. Curr Opin Lipidol 2008, srpen; 19(4):378–84.

205 Zambon A., Hokanson J. E., Brown B. G., Brunzell J. D. Důkaz nového patofyziologického mechanismu na regresionemocnění koronárních arterií: hepatické lipází vyvolané změny v hustotě LDL. Circulation 1999, 20. duben; 99(15):1959–64.

Ginsberg H. N. Nové pohledy na aterogenezi: role abnormálního metabolismu lipoproteinů bohatých na triglyceridy. Circulation 2002; 106:2137–42.

206 Stalenhoef et al. Curr Opin Lipidol 2008; 19:355–61.

207 Ford E. S., Li C., Zhgao G. et al. Hypertriglyceridémie a její farmakologická léčba mezi dospělými Američany. Arch Intern Med 2009, 23. březen; 169(6):572–8.

208 Superko H. R. Nad rámec redukce LDL cholesterolu. Circulation 1996, 15. listopad; 94(10):2351–4.

209 Lemieux I., Couillard C., Pascot A. et al. Nízkohustý LDL fenotyp jako korelát postprandiální lipémie u mužů. Atherosclerosis 2000; 153:423–32.

210 Nordestgaard B. G., Benn M., Schnohr P. et al. Triglyceridy po jídle a riziko infarktu myokardu, ischemické srdeční chorobya smrti u mužů i žen. JAMA 2007, 18. červenec; 298(3):299–308.

211 Parks E. J., Hellerstein M. K. Uhlohydráty způsobená hypertriacylglycerolémie: historická perspektiva a přehled biologickýchmechanismů. Am J Clin Nutr 2000; 71:412–23.

212 Hudgins L. C. Vliv stravy s vysokým obsahem uhlohydrátů na syntézu triglyceridů a nasycených mastných kyselin. Proc Soc Exp Bio1 Med 2000; 225:178–83.

213 Savage D. B., Semple R. K. Nový pohled na ztučnělá játra, metabolickou dyslipidémii a jejich spojitost s inzulínovourezistencí. Curr Opin Lipidol 2010, srpen 21(4):329–36.

Therond P. Katabolismus lipoproteinů a metabolický syndrom. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2009; 12:366–71.

214 Centra pro kontrolu nemocí (CDC), 2010. Dietární příjem pro dospělé od 20 let věku, k dispozici nahttps://www.cdc.goxr/nchs/fastats/diet.htm.

215 Capeau J. Inzulínová rezistence a steatóza u lidí. Diabetes Metab 2008; 34:649–57.

216 Adiels M., Olofsson S., Taskinen R., Borén J. Nadprodukce lipoproteinů velmi nízké hustoty je známkou dyslipidémieu metabolického syndromu. Arteroscler Thromb Vasc Biol 2008; 28:1225–36.

217 Westman E. C., Yancy W. S., Mavropoulos J. C. et al. Nízkouhlohydrátová, ketogenní dieta versus dieta s nízkýmglykemickým indexem: vliv na kontrolu glykémie u diabetu mellitu 2. typu. Nutr Metab (Lond) 2008, 19. prosinec; 5:36.

218 Temelkova-Kurktschiev T., Hanefeld M. Lipidová triáda u diabetu 2. typu — výskyt a závažnost hypertriglyceridémie /syndromu nízké hladiny HDL u diabetu 2. typu. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2004, únor; 112(2):75–9.

219 Sniderman A. D. Jak, kdy a proč užívat apolipoprotein B v klinické praxi. Am J Clin Nutr 2002, 17. říjen; 90(8A):48i–54i.

Otvos J. D., Jeverajah E. J., Cromwell W. C. Měření v souvislosti s heterogeneitou lipoproteinů. Am J Cardiol 2002, 17. říjen; 90(8A):22i–9i.

KAPITOLA 11

VŠECHNO TO MÁTE V HLAVĚ: PŠENICE

A MOZEK

No dobře. Takže pšenice narušuje činnost střev, povzbuzuje apetýt a činí z vás ve vašem okolí terč vtípků o pivním pupku. Je to ale opravdu tak zlé?

Pšenice ovlivňuje mozek v podobě opiátu podobných peptidů. Polypeptidové exorfiny, které tyto účinky vyvolávají, přijdou a zase odejdou, a po nějaké době se vždycky rozplynou. Exorfiny navádějí váš mozek, aby konzumoval stále další jídlo. Tím vzrůstá příjem kalorií a vy pak zoufale šmátráte po dně krabičky s okoralými krekry, když už není do čeho kousnout.

Naštěstí jsou všechny tyto účinky vratné. Přestaňte jíst pšenici a ony odezní, mozek se dá do pořádku a vy budete opět moci pomáhat svým dospívajícím dětem s řešením kvadratických rovnic.

Jenže vliv pšenice na mozek tímto nekončí. Mezi její nejznepokojivější účinky patří to, že ovlivňuje i mozkovou tkáň — ne „pouze“ myšlenky a chování, ale cerebrum, cerebellum a další struktury nervové soustavy. Následků je celá řada, od špatné koordinace po inkontinenci, od záchvatů po demenci. A na rozdíl od faktoru závislosti se jedná o poškození, která nejsou beze zbytku vratná.

DÍVEJ SE, KAM ŠLAPEŠ: PŠENICE A ZDRAVÍ VAŠEHO MOZEČKU

Představte si, že bych vám uvázal pásku přes oči a pustil vás do neznámé místnosti plné nečekaných rohů, zákoutí a skulin, s nahodile rozmístěnými předměty po podlaze. Po pár krocích byste nejspíš zjistili, že stojíte tváří proti botníku. Takový boj svádějí lidé postižení nemocí, které se říká cerebelární ataxie. Až na to, že oni to dělají s otevřenýma očima.

To jsou ti nešťastníci, které vídáte s holemi a chodítky, smolaři, kteří klopýtnou o štěrbinu mezi dlaždicemi chodníku a zlomí si nohu nebo kyčel. Něco poškodilo jejich schopnost pohybovat se po světě a oni neudrží rovnováhu a nemají kontrolu nad svými pohyby. Tyto funkce jsou řízeny částí mozku, která se nazývá cerebellum neboli mozeček.

Většina lidí s cerebelární ataxií zajde na poradu s neurologem a dost často se dozví, že jejich nemoc je idiopatická, bez známé příčiny. Lékař nepředepíše léčbu, protože zatím žádnou nikdo ani nevymyslel. Navrhne chodítko, doporučí odstranit zbytečné překážky v domě a předepíše plenky pro dospělé kvůli inkontinenci, která se nevyhnutelně rozvine. Cerebelární ataxie je progresivní nemoc, jež se každým rokem zhoršuje, až si pacient ani neučeše vlasy, nevyčistí zuby, nezajde sám na záchod. I ty nejzákladnější úkony za něj musí udělat někdo jiný. V tu chvíli už se blíží konec, protože extrémní ochromení je provázeno komplikacemi jako zápal plic a zanícené proleženiny.

Uvádí se, že 10 až 22,5 procenta lidí s celiakií má postiženou nervovou soustavu.²²² Ze všech forem diagnostikované ataxie má 20 procent lidí abnormální krevní ukazatele lepku. U případů nevysvětlitelné ataxie — tedy tam, kde se nepodaří zjistit žádnou další příčinumívá abnormální ukazatele lepku až 50 procent postižených.²²³

Zde nastává problém. Většina lidí s ataxií, jejímž původcem je pšeničný lepek, nevykazuje známky ani symptomy onemocnění zažívacího traktu, tedy žádné varovné signály hovořící o citlivosti na lepek.

Destruktivní imunitní reakce, které celiakům způsobují průjem a křeče v břiše, mohou být namířeny také proti mozkové tkáni. Lékaři už v roce 1966 tušili, že lepek může být skrytou příčinou neurologických vad, ale mysleli si, že poškození mozku je způsobeno nutričními deficity v důsledku celiakie.²²⁴ Teprve nedávno vyšlo najevo, že postižení mozku a nervové soustavy je výsledkem přímé imunitní ataky nervových buněk. Protilátky proti gliadinu, jejichž tvorbu spouští lepek, se mohou vázat na Purkyňovy buňky, které se vyskytují pouze v mozečku.²²⁵ Mozková tkáň, jako jsou Purkyňovy buňky, nemá schopnost regenerace: jakmile jednou dojde k jejich poškození, budou cerebelární Purkyňovy buňky už navždy pryč.

Kromě špatné rovnováhy a koordinace pohybů se může lepkem vyvolaná cerebelární ataxie projevovat řadou dalších podivných způsobů, jako je nystagmus (mimovolné záškuby očí), myoklonus (mimovolné záškuby svalů) a chorea (chaotické mimovolné záškuby končetin) — lidově tanec svatého Víta. Jedna studie na 104 účastnících s cerebelární ataxií odhalila také poruchu paměti a slovního vyjadřování, což napovídá, že pšenicí způsobená destrukce se může vztahovat i na cerebrální tkáň, sídlo myšlení a paměti.²²⁶

Symptomy pšenicí vyvolané cerebelární ataxie se zpravidla dostavují mezi osmačtyřicátým a třiapadesátým rokem. Při magnetickorezonančním snímkování mozku vykazuje 60 procent těchto lidí atrofii mozečku, která vypovídá o nevratném poškození Purkyňových buněk.²²⁷

Vzhledem k nízké schopnosti regenerace mozkové tkáně se po vysazení pšeničného lepku můžeme nadít pouze omezené obnovy neurologických funkcí. Když přísun lepku ustane, u většiny lidí se prostě přestane zhoršovat jejich stav.²²⁸

První překážkou při určení diagnózy ataxie, která je způsobena konzumací pšenice, bývá až příliš často lékař: musíte si vybrat takového, který vůbec bude ochoten vzít tuto diagnózu v potaz. To může být nejtvrdší oříšek ze všech, neboť většina lékařské komunity se stále ztotožňuje s myšlenkou, že pšenice vám prospívá. I tak může být diagnóza poněkud složitější než běžná diagnóza intestinální celiakie, zvlášť když se některé protilátky (hlavně forma IgA) na pšenicí způsobeném poškození mozku nepodílejí. K tomu ještě připočtěte drobný problém, že biopsie mozku je pro většinu lidí nepřijatelná, a taky musíte kápnout na erudovaného neurologa, aby diagnózu správně určil. Samotná diagnóza může spočívat v kombinaci podezření z pozitivních HLA DQ ukazatelů a v pozorování, zda po vysazení pšenice a lepku dochází ke zlepšení nebo stabilizaci stavu.²²⁹

Na cerebelární ataxii je nejhorší to, že většina lidí vůbec neví, že ji mají, dokud nezačnou zakopávat o vlastní nohy, vrážet do zdí nebo si močit do kalhot. Jakmile se projeví, bude už mozeček pravděpodobně atrofovaný a poškozený. Pokud v tomto bodě přestanete jíst pšenici a lepek, dá se pouze čekat, že neskončíte v pečovatelském ústavu.

A to všechno kvůli muffinům a bagetám, po kterých tak toužíte.

OD HLAVY K PATĚ: PŠENICE A PERIFERÁLNÍ NEUROPATIE

Víme, že cerebelární ataxie je způsobena pšenicí vyvolanou imunitní reakcí proti mozku. Souběžně s tím dochází k narušení nervové soustavy v nohou, pánvi a dalších orgánech, čemuž se odborně říká periferální neuropatie.

Běžnou příčinou periferální neuropatie je diabetes. Dlouhodobě vysoká hladina krevního cukru poškozuje nervy v nohou, což vede ke snížené citlivosti (diabetik může stoupnout na připínáček a ani to nezjistí), zhoršené regulaci krevního tlaku a srdečního rytmu a ke zpomalenému vyprazdňování žaludku (diabetická gastroparesis), vedle řady dalších projevů narušení nervové soustavy.

K podobnému chaosu v nervové soustavě dochází při konzumaci pšenice. Průměrný věk, kdy propuká lepkem zprostředkovaná periferální neuropatie, je padesát pět let. A jako u cerebelární ataxie nevykazuje většina pacientů intestinální příznaky, které by poukazovaly na celiakii.²³⁰

Na rozdíl od cerebelárních Purkyňových buněk, které se nedokážou regenerovat, mají naše periferní nervy omezenou schopnost obnovy, jestliže dojde k vyloučení pšenice a lepku ze stravy. Většina lidí tak zaznamená alespoň částečný ústup neuropatie. Proběhla například studie s pětatřiceti pacienty citlivými na lepek, kteří trpěli periferální neuropatií a měli pozitivní testy protilátek na gliadin; u dvaceti pěti účastníků, kteří byli na bezlepkové a bezpšeničné dietě, se stav do roka zlepšil, zatímco v kontrolní skupině deseti účastníků, kteří pšenici a lepek nevysadili, se zdravotní stav zhoršil.²³¹ Formální zkoušky nervových přenosů prokázaly zlepšenou vodivost nervů ve skupině bez lepku a pšenice oproti zhoršení ve skupině, která pšenici a lepek dále konzumovala.

Lidská nervová soustava je velmi složitá síť nervových buněk a pletenců, a tak není divu, že se periferální neuropatie zapříčiněná pšeničným lepkem projevuje nejrůznějšími způsoby podle toho, jaký soubor nervů postihla. Nejběžnější je ztráta citlivosti v obou nohách se špatnou koordinací svalstva na nohou — takzvaná senzomotorická axonální periferální neuropatie. Méně častá je asymetrická neuropatie, která postihuje pouze jednu stranu těla; také může být postižen autonomní nervový systém, část nervové soustavy, která má na starost automatické funkce, jako je regulace krevního tlaku, srdečního rytmu, řízení funkce močového měchýře a střev.²³² Je-li narušen autonomní nervový systém, může v důsledku špatné regulace krevního tlaku docházet k náhlé ztrátě vědomí nebo závratím vestoje, nepřiměřeně rychlému bušení srdce, nebo člověk není schopen vyprázdnit močový měchýř či střeva.

Periferální neuropatie je bez ohledu na své projevy progresivní nemoc a bude se neustále zhoršovat, dokud pacient nevysadí pšenici a lepek.

 

Zatančete si s pšenkou

Když jsem se s Meredith setkal poprvé, plakala. Do mé ordinace přišla s menším srdečním problémem, odchylkou EKG, která se ukázala být benigní.

„Všechno mě bolí! Hlavně nohy,“ začala. „Zkoušeli mě léčit všemi možnými medikamenty. Už je nemůžu ani cítit, vnímám akorát spousty vedlejších účinků. Před dvěma měsíci jsem začala brát lék, po kterém mám takový hlad, že nemůžu přestat jíst. Přibrala jsem sedm kilo!“

Meredith mi líčila, že v práci, učila ve škole, se kvůli hrozným bolestem sotva drží na nohou. V poslední době navíc zjistila, že má problémy s chůzí, protože se jí často motá hlava a špatně koordinuje pohyby. Ranní oblékání jí zabíralo víc a víc času nejen kvůli bolesti, ale i stále větší nemotornosti, měla dokonce problém natáhnout si kalhoty. Bylo jí teprve padesát šest let, a už musela začít chodit o holi.

Zeptal jsem se, co na to říká neurolog. „Nic. Pořád všichni tvrdí, že to nemá zjevnou příčinu. Prý se s tím musím naučit žít. Můžou mi dávat léky proti bolestem, ale nejspíš se to bude pořád jenom zhoršovat.“ Pak se zhroutila a znovu se rozplakala.

Stačilo se na ni podívat a už jsem viděl, že za tím bude pšenice. Kromě očividných potíží při chůzi měla opuchlý a zarudlý obličej. Popsala mi, jak ji trápí kyselý reflux, křeče v břiše a nadýmání, které jí diagnostikovali jako syndrom podrážděných střev. Měla asi třicet kilo nadváhy a mírně vyvinutý edém (zadržování vody) v lýtkách a kotnících.

Zeptal jsem se jí, jestli by nechtěla podstoupit bezpšeničnou dietu. Byla už tak zoufalá, že moji radu přijala. Zariskoval jsem a navrhl, že ji objednám na zátěžový test, který vyžadoval mírně rychlou chůzi po nakloněné ploše běžeckého trenažéru.

Za dva týdny přišla znovu. Zeptal jsem se jí, zda se cítí na trenažér. „Není problém! Po poradě s vámi jsem okamžitě vysadila všechnu pšenici. Teď mám o devadesát procent menší bolesti než před dvěma týdny. Řekla bych, že už je to skoro pryč. Vysadila jsem jeden z léků proti bolesti a myslím, že tento týden přestanu brát i druhý.“ Hůlku teď už očividně nepotřebovala.

Vylíčila mi, že kyselý reflux a syndrom podrážděných střev také úplně odezněly. A během dvou týdnů shodila čtyři kila.

Na běžeckém trenažéru si vedla skvěle: čtrnáctiprocentní náklon zkušeně zvládla rychlostí 5,8 kilometrů v hodině.

 

CELOZRNNÝ MOZEK

Myslím, že se všichni shodneme: „vyšší“ mozkové funkce, jako myšlení, učení a paměť, by neměly být vetřelcům přístupné. Naše mysl je hluboce osobní a představuje sumu všeho, co jsme, všechny naše zážitky. Kdo by chtěl mít hlučné sousedy nebo aby mu pouliční prodejci strkali nos do soukromí? Telepatie může být úžasná věc, ale zároveň mě děsí pomyšlení, že by mi někdo mohl číst myšlenky.

Pšenici není svaté nic. Ani váš mozeček, ani kůra mozková. I když číst ve vaší mysli neumí, dozajista může ovlivňovat to, co se v ní odehrává.

Lepková encefalopatie se projevuje jako migrénové bolesti hlavy a mrtvičné příznaky, jako je ztráta kontroly nad jednou rukou nebo nohou, potíže při řeči a zrakové problémy.²³³ Při magnetickorezonančním snímkování mozku se ukážou charakteristické stopy poškození okolo cév v mozkové tkáni. Lepková encefalopatie bude mít hodně stejných příznaků jako cerebelární ataxie, například špatné držení rovnováhy a narušenou koordinaci pohybů.

Jedna zvlášť znepokojivá studie kliniky Mayo proběhla na třinácti pacientech, jimž nedávno diagnostikovali celiakii, přičemž v průběhu experimentu byla zjištěna také demence. U všech třinácti proběhla biopsie čelního laloku (ano, biopsie mozku) nebo posmrtné vyšetření mozku a výzkumníci nezjistili žádnou jinou patologickou změnu než tu, která nastává při kontaktu s pšeničným lepkem.²³⁴ Mezi nejběžnější symptomy před smrtí nebo biopsií patřila ztráta paměti, neschopnost provádět prosté aritmetické výpočty, zmatenost a proměna osobnosti. Z třinácti účastníků devět zemřelo z důvodu progresivního zhoršení funkce mozku. Ano, smrtelná demence po pšenici.

Jaké je asi procento demencí postižených lidí, u nichž lze zhoršení mysli a paměti připsat na konto pšenice? Tuhle otázku ještě nikdo uspokojivě nezodpověděl. Nicméně jeden britský výzkumný tým se jí rozsáhle zabývá a k dnešnímu dni diagnostikoval jednašedesát případů encefalopatie, demenci nevyjímaje, kvůli pšeničnému lepku.²³⁵

Pšenice tedy souvisí s demencí a dysfunkcí mozku a spouští imunitní reakce, které zasahují do paměti a mysli. Výzkum spojitosti mezi pšenicí, lepkem a poškozením mozku je stále ještě na začátku a zůstává řada nezodpovězených otázek, ale to, co už víme, je velmi znepokojivé. Chvěji se při představě, co zjistíme příště.

Citlivost na lepek se může projevovat také ve formě záchvatů. Záchvaty, k nimž dochází v odezvě na pšenici, často pozorujeme u mladých lidí, zejména dospívajících. Většinou jsou spojeny se spánkovým lalokem — což značí, že začínají ve spánkovém laloku na úrovni uší. Tito lidé mívají čichové a chuťové halucinace, podivné a nepřiměřené emocionální reakce, jako je ochromující bezdůvodný strach, nebo u nich můžeme pozorovat opakující se chování, například časté pohyby rukou nebo pomlaskávání. Velmi zvláštní syndrom záchvatu spánkového laloku, který nepotlačí příslušné léky a jenž je způsoben ukládáním kalcia v části spánkového laloku zvané hippokampus (zodpovědné za vytváření nových vzpomínek), bývá spojován s celiakií i citlivostí na lepek (pozitivní protilátky na gliadin a HLA ukazatele bez intestinální nemoci).²³⁶

U 1 až 5,5 procenta celiaků lze očekávat diagnózu záchvatů.²³⁷ Záchvaty spánkového laloku aktivované pšeničným lepkem se po jeho vysazení zmírní.^23820,21 Jedna studie potvrdila, že v případě epileptiků, kteří mívají mnohem vážnější generalizované záchvaty (grand mal), je dvakrát vyšší pravděpodobnost (19,6 procenta oproti 10,6 procenta), že budou mít citlivost na lepek ve formě zvýšené hladiny protilátek na gliadin bez diagnózy celiakie.²³⁹

Je to opravdu znepokojivá myšlenka, že pšenice dokáže proniknout do lidského mozku a způsobovat změny v myšlení, chování i struktuře, často až do té míry, že vyvolá záchvat.

MŮŽE ZA TO PŠENICE, NEBO LEPEK?

Lepek je složka pšenice, která spolehlivě souvisí s aktivací destruktivních imunitních jevů, ať už se projevují jako celiakie, cerebelární ataxie nebo demence. Jenže mnoho zdravotních účinků pšenice včetně těch, co postihují mozek a nervovou soustavu, nemá s uvedeným imunitním fenoménem nic společného. Například návykové vlastnosti pšenky, které se projevují jako nezvladatelná touha až posedlost po jídle a proti nimž pomáhají léky blokující účinky opiátů, nejsou přímo dílem lepku, ale exorfinů, rozpadového produktu lepku. Je pravda, že složka pšenice zodpovědná za behaviorální deformace neboli změněné chování lidí se schizofrenií a dětí trpících autismem a syndromem ADHD nebyla dosud zjištěna, ale je pravděpodobné, že i tyto jevy mají původ v exorfinech, a ne v imunitní reakci spouštěné lepkem. Na rozdíl od citlivosti na lepek, kterou lze zpravidla diagnostikovat pomocí testů na protilátky, neznáme v současnosti žádný měřitelný ukazatel, podle něhož bychom mohli účinky exorfinů vyhodnotit.

Účinky nelepkového původu mnohdy posilují působení lepku. Psychický vliv pšeničných exorfinů na apetýt a nutkavost, glukózo-inzulínové efekty a možná i další účinky pšenice, které zatím nikdo nepopsal, mohou nastávat nezávisle nebo v kombinaci s imunitními efekty. Člověk trpící nediagnostikovanou celiakií může zakoušet nepochopitelnou touhu po jídle, které mu poškozuje tenké střevo, a zároveň vykazovat diabetické hladiny krevního cukru spojené s konzumací pšenice a s tím související výkyvy nálady. Člověk, který nemá celiakii, může hromadit útrobní tuk a pro změnu vykazovat neurologické poruchy způsobené pšenicí. A další si budou stěžovat na tíživou únavu, nadváhu a příznaky diabetes, ale nebudou trpět žádnými imunitními účinky pšeničného lepku na tenké střevo či nervovou soustavu. Spleť zdravotních následků konzumace pšenice je opravdu ohromující.

Neskutečně pestrá škála neurologických účinků pšenice, které můžeme zažívat, komplikuje stanovení „diagnózy“. Potenciální imunitní reakce lze změřit krevními testy protilátek. Avšak účinky neimunitního původu nám žádný krevní test neodhalí, a je proto mnohem těžší zjistit je a vyhodnotit.

Spletitý svět „pšeničného mozku“ právě začal vycházet na světlo denní. A čím víc toto světlo svítí, tím hůř situace vypadá.

222 Hadjivassiliou M., Sanders D. S., Grünewald R. A. et al. Lepková senzitivita: od střev po mozek. Lancet 2010, březen; 9:318–

30.Lamarche B., Lemieux I., Després J. P. Nízkohustý LDL fenotyp a riziko koronární srdeční nemoci: epidemiologie, patofyziologie a terapeutické aspekty. Diabetes Metab 1999, září; 25(3):199–211.

Holmes G. K. Neurologické a psychiatrické komplikace při celiakii. In: Gobbi G., Anderman F., Naccarato S. et al. (eds): Epilepsy and other neurological disorders in coeliac disease. Londýn: John Libbey; 1997:251–64.

223 Hadjivassiliou M., Grünewald R. A., Sharrack B. et al. Lepková ataxie v perspektivě: epidemiologie, genetická náchylnosta klinické charakteristiky. Brain 2003; 126:685–91.

224 Cooke W., Smith W. Neurologické poruchy související s celiakií u dospělých. Brain 1966; 89:683–722.

225 Hadjivassiliou M., Boscolo S., Davies-Jones G. A. et al. Humorální reakce při patogenezi lepkové ataxie. Neurology 2002, 23.

duben; 58(8):1221–6.

226 Bürk K. Bosch S., Müller C. A. et al. Sporadická cerebelární ataxie související s citlivostí na lepek. Brain 2001; 124:1013–9.

227 Wilkinson I. D., Hadjivassiliou M., Dickson J. M. et al. Cerebelární abnormality na protonové MR spektroskopii při lepkovéataxii. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:1011–3.

228 Hadjivassiliou M., Davies-Jones G., Sanders D. S., Grünewald R. A. Dietární léčba lepkové ataxie. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003: 74:1221–4.

229 Hadjivassiliou M. et al. Brain 2003; 126:685–91.

230 Tamtéž.

231 Hadjivassiliou M., Kandler R. H., Chattopadhyay A. K. et al. Dietární léčba lepkové neuropatie. Muscle Nerve 2006, prosinec; 34(6):762–6.

232 Bushara K. O. Neurologická prezentace celiakie. Gastroenterol 2005; 128:S92–7.

233 Hadjivassiliou M. et al. Lancet 2010, březen; 9:318–30.

Hu W. T., Murray J. A., Greenway W. C. et al. Kognitivní porucha a celiakie. Arch Neurol 2006; 63:1440–6.

234 Tamtéž.

235 Hadjivassiliou et al. Lancet 2010, březen; 9:318–30.

236 Peltola M., Kaukinen K., Dastidar P. et al. Hippokampální skleróza při refrakterní epilepsii spánkového laloku souvisí s citlivostína lepek. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009, červen; 80(6):626–30.

237 Cronin C. C., Jackson L. M., Feighery C. et al. Celiakie a epilepsie. QJM 1998; 91:303–8.

Chapman R. W., Laidlow J. M., Colin-Jones D. et al. Zvýšený výskyt epilepsie při onemocnění celiakií. Brit Med J 1978; 2:250–1.

238 Mavroudi A., Karatza E., Papastravrou T. et al. Úspěšná léčba epilepsie a celiakie bezlepkovou dietou. Pediatr Neurol 2005; 33:292–5.

Harper E., Moses H., Lagrange A. Skrytá celiakie, projevující se jako epilepsie a změny při MRI, ovlivněná bezlepkovou dietou. Neurology 2007; 68:533.

239 Ranua J., Luoma K., Auvinen A. et al. S celiakií související protilátky u souboru obyvatel trpících epilepsií a odpovídajícíkontrolní skupiny. Epilepsy Behav 2005, květen; 6(3):388–92.

KAPITOLA 12

KOBLIHOVÁ TVÁŘ: DESTRUKTIVNÍ ÚČINKY PŠENICE NA KŮŽI

Může-li pšenice postihovat tolik orgánů, jako je mozek, střeva, arterie a kosti, nemohla by ovlivňovat také největší orgán těla — kůži?

Samozřejmě že mohla. A dokáže své prazvláštní účinky demonstrovat více způsoby, než je druhů koblih na amerických pultech.

I přes svoji navenek klidnou fasádu je kůže velmi aktivní orgán, učiněná líheň fyziologických aktivit, vodotěsná zábrana, která odráží útoky milionů cizích organismů, reguluje tělesnou teplotu pomocí potu, den za dnem snáší všelijaké nárazy a odřeniny a stále se regeneruje, aby tento nikdy nekončící nápor odrážela. Kůže je fyzická bariéra, která vás odděluje od zbytku světa. Kůže každého člověka je domovem deseti bilionů bakterií, přičemž většina z nich žije v poklidné symbióze se svým savčím hostitelem.

Každý dermatolog vám řekne, že kůže je vnějším odrazem vnitřních procesů v těle. Běžné zrudnutí potvrzuje tento fakt: akutní a intenzivní vazodilatace (rozšíření cév) v obličeji poté, co zjistíte, že ten chlap, na kterého jste vyjela v metru, je váš šéf. Kůže však odráží mnohem víc než jen naše emocionální stavy. Může poskytovat také svědectví o vnitřních fyzických procesech.

Pšenice umí urychlovat stárnutí kůže, jako jsou vrásky a ztráta pružnosti, tvorbou konečných produktů pokročilé glykace (AGEs). Může však do zdraví vaší kůže promlouvat mnohem víc než jen tím, že vás dělá staršími.

Pšenice se vyjadřuje — nebo přesněji tělo se vyjadřuje v reakci na pšenici — skrze kůži. Tak jako vedlejší produkty trávení pšenice vedou k zánětům kloubů, zvýšenému krevnímu cukru a ovlivňování činnosti mozku, mohou na sebe vzít podobu reakce ve vaší kůži. Těchto účinků je celá řada, od protivných pupínků po životu nebezpečné vředy a gangrénu.

Proměny kůže neprobíhají většinou odděleně: pokud se abnormalita způsobená pšenicí projeví na povrchu kůže, pak to obvykle znamená, že kůže není jediný orgán prodělávající nežádoucí reakci. Mohou se za tím skrývat další orgány, od střev až po mozek, ovšem vy to nemusíte vědět.

UHROVITÁ TVÁŘ

Akné: běžné trápení dospívajících a mladých dospělých. Má na svědomí víc stresu než maturitní ples.

Lékaři ho v devatenáctém století znali pod pojmem „trudovina“, zatímco jejich starověcí kolegové se pozastavovali nad tím, že akné vypadá jako vyrážka, ale nesvědí. Nemoc přičítali všem možným příčinám, od emocionálních potíží, zvlášť pokud souvisely s pocitem hanby a viny, po abnormální sexuální chování. Léčili ji často velmi drasticky: silnými projímadly a klystýry, páchnoucími sírovými koupelemi nebo dlouhodobým ozařováním rentgenem.

Není období dospívání i bez toho dost těžké?

Jako kdyby mladí potřebovali ještě další speciální důvod, aby se cítili trapně, akné postihuje dnešní mládež mezi dvanáctým a osmnáctým rokem s nebývalou četností. V západní kultuře je to vedle přívalu matoucích hormonálních poruch téměř všudypřítomný jev; postihuje více než 80 procent mladistvých a až 95 procent šestnácti- až osmnáctiletých, které někdy úplně zohyzdí. Akné neušetří ani dospělé — 50 procentům lidí starších pětadvaceti let se také občas vyrazí.²⁴⁰

Zatímco američtí dospívající se s akné potýkají docela běžně, v některých jiných kulturách ho nenajdete vůbec. Obyvatelé ostrova Kitava z Papuy – Nové Guineje, lovci-sběrači kmene Aché z Paraguaye, domorodci v údolí řeky Purus v Brazílii, afričtí Bantuové a Zuluové, japonští Okinawané a kanadští Inuité jsou této nepříjemné a ztrapňující nemoci kupodivu ušetřeni.

Je možné, že tyto kultury jsou vůči akné geneticky imunní?

Důkazy napovídají, že za tím nevězí genetika, ale strava. Na kulturách, které žijí z potravin pocházejících z jejich specifické lokality a klimatu, můžeme pozorovat účinky jídel, které na jídelníček přibyly, i následky toho, že z něj některé tradiční pokrmy zmizely. Domorodí Kitavané z Nové Guineje, kteří neznají akné, se živí stravou lovců-sběračů: ovocem, hlízami, kokosovými ořechy a rybami. Paraguayští lovci-sběrači z kmene Aché mají podobné složení stravy, dále konzumují maso ze suchozemských zvířat a vypěstovaný maniok, arašídy, rýži a kukuřici — a světe, div se, nikdo z nich akné netrpí.²⁴¹ Japonští Okinawané, kteří se dožívají patrně nejdelšího věku na planetě, jedli až do 80. let stravu bohatou na neuvěřitelně pestrý výběr zeleniny, sladké brambory, sóju, vepřové a rybí maso a akné prakticky neznali.²⁴² Tradiční jídelníček Inuitů sestává z masa tuleňů, ryb a sobů karibu a z místních mořských řas, bobulí a kořínků; pokud se ho drží, akné je širokým obloukem míjí. Dieta afrických Bantuů a Zuluů závisí na ročním období a dané oblasti, je však bohatá na divoké domorodé rostliny, např. guavu, mango a rajčata, nepočítáme-li ryby a ulovenou zvěř. Akné se mezi nimi opět nevyskytuje.²⁴³

Jinak řečeno, kultury neznající akné jedí málo nebo vůbec žádnou pšenici, cukr a mléčné výrobky. Po zavedení průmyslově zpracovaných škrobů po vzoru Západu, hlavně pšenice a cukru, se akné mezi Okinawany, Inuity a Zuluy rychle rozšířilo.²⁴⁴ Nejde tedy o nějakou speciální genetickou ochranu, ale ve stravě těchto kultur nejsou jídla, která nemoc akné způsobují. Zaveďte pšenici, cukr a mléčné výrobky, a zisky společnosti Clearasil prudce vyletí nahoru.

Ironické je, že na začátku dvacátého století se ještě „běžně vědělo“, že akné je výsledkem konzumace škrobovitých jídel, jako jsou palačinky a vdolky. Tento názor upadl v zapomnění až v 80. letech díky jedné pochybné studii, která porovnávala účinky čokoládové tyčinky se slazenou „placebo“ tyčinkou. Studie dospěla k závěru, že mezi sledovanými šedesáti pěti účastníky není žádný rozdíl v akné, ať už jedli jednu nebo druhou tyčinku — až na to, že placebo tyčinka byla po stránce kalorií, cukru a obsahu tuků prakticky stejná jako ta čokoládová, chybělo jen kakao.²⁴⁵ (Milovníci kakaa mají důvod k oslavě: kakao nezpůsobuje akné. Klidně si svou černou osmdesátiprocentní čokoládu vychutnejte.) To však nebránilo dermatologům, aby spojitost mezi akné a stravou ještě mnoho let zlehčovali — převážně na základě této jediné studie, na kterou se opakovaně odvolávali.

Moderní dermatologie se vlastně dodnes tváří, že nezná pravý důvod, proč má tolik mladých i dospělých lidí zkušenosti s touto chronickou a někdy zohyzďující nemocí. Debaty se pořád točí kolem infekce Propionibacterium acnes, zánětů a nadměrné produkce kožního mazu, a léčba se zaměřuje na potlačení akné po jeho propuknutí, bez nějaké snahy dopátrat se příčin. Dermatologové pohotově předepisují lokální antibakteriální krémy a masti, orální antibiotika a protizánětlivé léky.

Teprve nejnovější studie znovu poukázaly na to, že spouštěčem akné jsou uhlohydráty a že toho docilují prostřednictvím zvýšené hladiny inzulínu.

Způsob, jakým inzulín spouští tvorbu akné, začíná konečně vycházet najevo. Inzulín v kůži stimuluje uvolňování hormonu, který se nazývá inzulínu podobný růstový faktor I (IGF-1). IGF-1 zase stimuluje růst tkáně ve vlasových folikulech a ve škáře (dermis), vrstvě kůže hned pod jejím povrchem.²⁴⁶ Inzulín a IGF-1 stimulují rovněž tvorbu kožního mazu, mastného ochranného filmu z mazových žláz.²⁴⁷ Nadprodukce kožního mazu spolu s růstem tkáně vede k charakteristicky vyboulenému a zarudlému pupínku.

Z dalších zdrojů pocházejí také nepřímé důkazy o podílu inzulínu na tvorbě akné. Ženy se syndromem polycystických vaječníků (PCOS), které vykazují nadměrné inzulínové reakce a vyšší hladiny krevního cukru, jsou nápadně náchylné k akné.²⁴⁸ Léky na snížení inzulínu a glukózy, například metformin, zmírňují u žen s diagnózou PCOS rovněž akné.²⁴⁹ Dětem se orální léky proti cukrovce zpravidla nepředepisují, ale zjistilo se, že mladí lidé, kteří užívají protidiabetické léky na snížení krevního cukru a inzulínu, mají menší výskyt akné.²⁵⁰

Hladiny inzulínu jsou nejvyšší po konzumaci uhlohydrátů; čím vyšší je glykemický index uhlohydrátu, tím víc uvolní slinivka inzulínu. Přirozeně že pšenice se svým mimořádně vysokým glykemickým indexem vystřeluje krevní cukr výš než téměř každá jiná potravina. Nikoho by nemělo překvapovat, že pšenice, a to hlavně ve formě koblih a sladkého pečiva, kde se vysoký glykemický index pšenice pojí s vysokým glykemickým indexem sacharózy, způsobuje akné. Totéž však platí o vašem vícezrnném chlebu, který se rafinovaně vydává za „zdravý“.

Schopnost inzulínu spouštět tvorbu akné jen dále podporují mléčné výrobky. Přestože většina příslušných orgánů dělá povyk kvůli obsahu tuku v mléce a doporučuje nízkotučné nebo odstředěné produkty, akné není způsobeno tukem. V produktech mléčných žláz figurují totiž specifické proteiny, které jsou skutečným pachatelem, jenž vychyluje inzulín z rámce daného obsahem cukru v potravě. Tato jedinečná inzulínotropní vlastnost vysvětluje dvacetiprocentní nárůst těžkého akné u mladistvých, kteří konzumují mléko.^25114,15

Mladiství s nadváhou a obezitou obvykle netloustnou kvůli nadměrné konzumaci špenátu nebo zelené papriky, ani po mase z lososa či tlamouna, nýbrž po uhlohydrátových jídlech, jako jsou snídaňové cereálie. Podle toho by teenageři trpící nadváhou a obezitou měli mít rozvinutější akné než jejich hubení protějškové, a je tomu skutečně tak: čím těžší dítě je, tím je náchylnější k akné.²⁵² (Neznamená to, že štíhlé děti nemohou mít akné, ale statistická pravděpodobnost akné roste spolu s tělesnou váhou.)

Na základě této logiky bychom mohli předpokládat, že nutriční opatření pro snížení hladiny inzulínu a krevního cukru by měla zmírňovat i akné. Nedávná studie na vysokoškolských studentech porovnávala účinky diet s vysokým a nízkým glykemickým indexem. Po dvanácti týdnech výzkumníci konstatovali, že dieta s nízkým GI vedla k úbytku akné lézí o 23,5 procenta oproti dvanáctiprocentnímu poklesu v kontrolní skupině.²⁵³ Účastníci, kteří příjem uhlohydrátů omezili nejvíc, zaznamenali téměř padesátiprocentní úbytek akné lézí.

Stručně řečeno, jídlo, které zvyšuje krevní cukr a inzulín, spouští tvorbu akné. Pšenka zvedá krevní cukr a tím také inzulín víc než téměř všechny jiné potraviny. Celozrnný chleba, který ve jménu zdraví kupujete pro své dospívající dítě, jeho problémy ve skutečnosti zhoršuje. Akné sice neznamená přímé ohrožení na životě, ale takto trpící člověk se mnohdy uchyluje ke všem možným i nemožným léčbám. Některé mohou být toxické, například izotretionin, který poškozuje noční vidění, ovlivňuje myšlení i chování a způsobuje groteskní vrozené malformace u vyvíjejících se zárodků.

Nebo můžete své akné zmírnit vysazením pšenice. Když zároveň vyřadíte mléčné výrobky a další průmyslově zpracované uhlohydráty, chipsy, tacos a tortilly, do značné míry vyřadíte z činnosti inzulínovou mašinerii, která spouští tvorbu akné. A je-li v tomhle světě něco takového možné, třeba se dočkáte i vděku své dospívající ratolesti.

CHCEŠ VIDĚT MOU VYRÁŽKU?

Herpetiformní dermatitida (DH), popisovaná jako zanícení kůže ve formě oparu, je další typ imunitní reakce na pšeničný lepek, která se může projevit mimo zažívací trakt. Je to svědivá, oparu podobná vyrážka (čímž jsou míněny podobně vyhlížející hrbolky, s virem herpes nemá nic společného), která je velmi houževnatá, a nakonec po ní mohou zůstat barevné skvrny a jizvy. Nejčastěji postihuje lokty, kolena, hýždě, kůži na temeni hlavy a zádech; zpravidla se vyrazí symetricky na obou stranách těla. DH se však může projevit i méně obvyklými způsoby, jako boláky v ústech, na penisu nebo v pochvě, nebo jako podivné modřiny na dlaních.²⁵⁴¹⁸ Lékaři musí často provést biopsii kůže, aby rozpoznali charakteristické zánětlivé reakce.

Zvláštní je, že většina osob trpících herpetiformní dermatitidou nemá intestinální příznaky celiakie, ale přesto vykazují intestinální záněty a poškození typické pro celiakii. Lidé s DH jsou tedy náchylní ke všem možným komplikacím jako pacienti s typickou celiakií, jestliže dál konzumují pšeničný lepek — například sem patří intestinální lymfom, autoimunitní záněty a diabetes.²⁵⁵

Z toho plyne, že léčba DH spočívá v přísné eliminaci pšenice a dalších zdrojů lepku. U některých lidí se vyrážka zlepší za pouhých pár dní, zato u jiných se ztrácí postupně i několik měsíců. Zvlášť nepříjemné případy nebo také recidivu DH při pokračující konzumaci lepku (což je bohužel dost častý jev) je možné léčit dapsonem, který se bere ústně. Používá se také k léčbě lepry a je to potenciálně toxický lék se silnými vedlejšími účinky, jako je bolest hlavy, slabost, poškození jater, někdy i záchvaty a kóma.

Takže si to shrňme. Jíme pšenici a následně se objeví svědivá, protivná, ošklivá vyrážka. Aplikujeme na ni potenciálně toxický lék, který nám umožní dál jíst pšenici, ale za cenu toho, že se vystavíme velmi značnému riziku intestinálních druhů rakoviny a autoimunitních nemocí. Dává snad tenhle postup smysl?

Po akné je DH nejběžnějším typem kožní reakce na pšeničný lepek. Jenže lepek kromě DH spouští neuvěřitelnou škálu dalších onemocnění, některé souvisejí se zvýšenými hladinami celiakálních protilátek, jiné ne.²⁵⁶ Většinu těchto nemocí mohou způsobovat i další faktory, léky, drogy, viry nebo rakovina. Jinak řečeno, pšeničný lepek, stejně jako léky, drogy, viry a rakovina, dokáže vyvolat kteroukoli z těchto vyrážek.

Vyrážky a další kožní reakce související s pšeničným lepkem jsou následující:

•   Ústní vředy — Rudě zanícený jazyk (glositida), angulární cheilitida (bolestivé boláky v koutcích úst) a pálení v puse jsou běžné formy ústních vyrážek spojovaných s pšeničným lepkem.

•   Kožní vaskulitida — Vystouplé, jakoby pohmožděné kožní léze, ve kterých biopsie odhalí zanícené cévy.

•   Akantosis nigricans — Zčernalá sametová kůže, zpravidla se rozrůstá vzadu na šíji, ale

i v podpaží, na loktech a kolenou. Akantosis nigricans je až děsivě běžná u dětí i dospělých se sklony k cukrovce.²⁵⁷

• Erythema nosodum — Leskle rudé, na dotek horké a bolestivé tří- až pěticentimetrové léze, většinou se objevují na holeních, ale mohou vyrazit kdekoli jinde. Erythema nosodum představuje zánět tukové vrstvy kůže. Po vyléčení na kůži zůstanou hnědé vpadlé jizvy.

• Psoriáza — Zarudlá šupinatá vyrážka, zpravidla nad lokty, koleny a na kůži hlavy. Někdy postihuje i celé tělo. Zlepšení při bezpšeničné a bezlepkové dietě se může projevit až po několika měsících.

• Vitiligo — Porucha pigmentace v podobě bílých bezbolestných skvrn na kůži. Na vyloučení pšeničného lepku ze stravy reaguje vitiligo různě.

• Behcetova nemoc — Vředy v ústech a na genitáliích, obvykle postihují dospívající a mladé dospělé. Může se projevit četnými dalšími způsoby, jako je psychóza způsobená postižením mozku, ochromující únava či artritida.

• Dermatomyozitida — Rudá naběhlá vyrážka, která se vyskytuje v kombinaci se svalovou slabostí a zanícením cév.

• Ichthyosiformní dermatóza — Zvláštní šupinatá vyrážka („ichthyosiformní“ značí „rybě podobná“), jež obvykle postihuje ústa a jazyk.

• Pyoderma gangrenosum — Hrozivé zohyzďující vředy postihující tvář a končetiny, bývají i chronické a zanechávají po sobě hluboké jizvy. Léčí se látkami na potlačení imunity, jako jsou steroidy a cyklosporin. Nemoc může vést ke gangréně, amputaci končetiny a smrti.

Všechny tyto nemoci jsou spojovány s konzumací pšeničného lepku a po jeho vysazení dochází ke zlepšení stavu nebo úplnému vyléčení. U velké většiny z nich není známo, jaký je podíl pšenice oproti dalším faktorům, neboť pšeničný lepek se za možnou příčinu velmi často nepovažuje. Příčina se vlastně až na výjimky nehledá a lékaři naslepo ordinují steroidové krémy a dalšími léky.

Věřte nebo ne, ale výše uvedený seznam, jakkoli vypadá děsivě, je pouze dílčí. S pšeničným lepkem je spojováno mnohem více kožních nemocí, které zde neuvádím.

Sami však vidíte, že kožní onemocnění způsobovaná pšeničným lepkem mají pestrou škálu projevů, od banálních nepříjemností až po zohyzďující choroby. Kromě docela běžných ústních vředů a akantosis nigricans je většina těchto kožních reakcí na pšeničný lepek spíše vzácná. Ve výsledku však rozšiřují působivý seznam společensky rušivých, emocionálně obtížných a fyzicky zohyzďujících nemocí.

Nemáte z toho dojem, že lidé a pšeničný lepek spolu nejdou dohromady?

KDO BY CHTĚL BÝT PLEŠATÝ?

Ve srovnání s velkými lidoopy a dalšími primáty je dnešní homo sapiens relativně neochlupený.

Táta mi vždycky říkal, abych jedl chilli papričky, protože mi po nich porostou chlupy na hrudi. Co kdyby mi místo toho radil, abych se vyhýbal pšenici, protože by se mi po ní mohla udělat pleš? Poznámka o plešatění by mě jistě zaujala víc než slova o chlapském „porostu“. Po chilli papričkách nerostou chlupy na hrudníku ani nikde jinde, ale pšenice může způsobovat padání vlasů.

Vlasy jsou pro mnoho lidí cosi velmi intimního, záruka dobrého vzhledu a zdravé osobnosti. Když někomu padají vlasy, může ho to poznamenat stejně, jako kdyby přišel o nohu nebo si vypíchl oko.

Ztrátě vlasů se nelze někdy vyhnout kvůli účinkům toxických léků nebo nebezpečných nemocí. Například lidé, kteří se podrobí chemoterapii, dočasně o vlasy přijdou, protože látky v ní obsažené mají usmrcovat všechny aktivně se reprodukující rakovinné buňky, ale přitom bezděčně usmrcují i aktivní nerakovinné buňky, například ve vlasových folikulech. Také zánětlivá nemoc zvaná systémový lupus erythematodes, která běžně způsobuje onemocnění ledvin a artritidu, může být provázena ztrátou vlasů díky autoimunitnímu zánětu vlasových folikulů.

Plešatění jsme svědky i v každodenním životě. O vlasy přicházejí muži středního věku, jen aby vzápětí podlehli nutkání řídit rychlá sportovní auta.

Na seznam příčin vypadávání vlasů si přidejte konzumaci pšenice. „Alopecia areata“ je nemoc, kdy dochází k tzv. ložiskovému vypadávání vlasů, tvorbě lysých míst většinou na temeni, ale občas i jiných částech těla. Alopecia může vzácně postihnout celé tělo a člověk zůstane úplně bez ochlupení — od hlavy až k patě i všude mezi tím.

Konzumace pšenice způsobuje alopecii areatu kvůli celiakii podobnému zanícení kůže.

Zanícené vlasové folikuly neudrží jednotlivé vlasy a ty pak houfně vypadají.²⁵⁸ Na citlivých místech, kde došlo ke ztrátě vlasů, jsou zvýšené hladiny zánětlivých mediátorů, jako je faktor tumorové nekrózy, interleukiny a interferony.²⁵⁹

Je-li příčinou alopecie pšenice, může tato nemoc trvat stejně dlouho jako konzumace pšenky. A po jejím vysazení, spolu se všemi dalšími zdroji lepku, to vypadá stejně, jako když vám skončí chemoterapie: vlasy obvykle začnou rychle růst a nepotřebujete žádné chirurgické zásahy ani lokální krémy.

 

Sedm let svědění

Kurt za mnou přišel, protože mu lékař řekl, že má „vysoký cholesterol“. Ukázalo se, že má přebytek malých LDL částic, nízký HDL cholesterol a vysoký stav triglyceridů. S ohledem na tuto nepříznivou kombinaci jsem mu přirozeně poradil, aby vysadil pšenici.

Dal na mě a za tři měsíce shodil osm kilo, všechno v pase. Zajímavé na tom bylo, co změna stravy provedla s jeho vyrážkou.

Kurt mi řekl, že měl na pravém rameni rudohnědou vyrážku, která sahala až po loket a vybíhala do horní části zad. Trápila ho víc než sedm let. Radil se se třemi dermatology a podrobil se třem biopsiím, žádná však nevedla k jednoznačné diagnóze. Všichni tři lékaři se však shodovali, že Kurt na vyrážku „potřebuje“ steroidový krém. Kurt se těmi radami řídil, protože vyrážka občas hrozně svědila a krémy přinášely aspoň dočasnou úlevu.

Po čtyřech týdnech bezpšeničné diety mi ukázal pravou ruku a rameno: po vyrážce ani stopy.

Sedm let, tři biopsie, tři chybné diagnózy — a přitom stačilo přestat jíst jablečný závin.

 

POLIB MŮJ BOLÁK NA ROZLOUČENOU

Akné, boláky v puse, vyrážka na tváři nebo hýždích, padání vlasů, vlastně skoro všechny abnormality na kůži by podle mého názoru i zkušeností měly vést k úvahám o možné reakci na pšeničný lepek. Možná to ani tak nesouvisí s hygienou, geny po rodičích nebo půjčováním ručníků mezi kamarády jako spíš s krůtím sendvičem z celozrnné pšeničné mouky, který jste měli včera k obědu.

Kolik dalších potravin je spojováno s tak pestrou škálou kožních onemocnění? Jistě, arašídy a mořské plody mohou způsobit kopřivku. Ale kterému dalšímu jídlu můžeme klást za vinu tak neuvěřitelný rozsah nemocí kůže, od běžné vyrážky až po gangrénu, zohavení a smrt? Já sám nevím o žádném jiném kromě pšenice.

Případ plešatého pekaře

Byla to pěkná fuška přesvědčit Gordona, aby vysadil pšenici.

Seznámil jsem se s ním, protože trpěl koronárním onemocněním srdce. Mezi jinými faktory měl vysokou hladinu LDL částic. Navrhl jsem mu, aby ze stravy úplně vyloučil pšenici, což mu mělo pomoct zredukovat malé LDL částice a tím získat lepší kontrolu nad zdravím vlastního srdce.

Byl tu však problém: Gordon vlastnil a provozoval pekárnu. Chleba, rohlíky a muffiny tvořily pevnou součást jeho dne, sedm dní v týdnu. Bylo jen přirozené, že si k jídlu dopřával své výrobky. Dva roky jsem na Gordona naléhal, aby vysadil pšenici — všechno marně.

Jednoho dne přišel do mé ordinace v pletené lyžařské čepici. Řekl mi, že mu začaly vypadávat chomáče vlasů, po nichž na hlavě zůstávaly holé fleky. Praktický lékař u něj diagnostikoval alopecii, neuhádl však příčinu. Ani dermatolog nedokázal vyřešit Gordonovo dilema. Padání vlasů ho dohánělo k šílenství. Dokonce požádal praktického lékaře, aby mu předepsal antidepresiva, a začal holé skvrny skrývat pod čepicí.

No jistě, pšenice, napadlo mě v první chvíli. Dokonale zapadala do obrazu Gordonova zdraví: malé LDL částice, vypouklé pšeničné břicho, vysoký krevní tlak, prediabetický krevní cukr, mírné žaludeční potíže a teď ještě padání vlasů. Po srdceryvném výlevu, že přišel o většinu vlasů a teď musí flekatou hlavu schovávat pod čepicí, nakonec souhlasil. Znamenalo to nosit si do pekárny jídlo a nejíst vlastní výrobky, což musel Gordon s jistými obtížemi vysvětlovat zaměstnancům. Ale své rozhodnutí dodržel.

Po třech týdnech mi Gordon ohlásil, že mu na holých místech znovu začaly růst vlasy. Během dalších dvou měsíců už rašily opravdu vydatně. Nejenže se opět pyšnil hustou kšticí, ale také shodil přes pět kilo a pět centimetrů v pase. Zmizely občasné břišní křeče, normalizoval se prediabetický krevní cukr. Po půl roce jsme zopakovali vyšetření malých LDL částic: úbytek 67 procent.

Říkáte nepohodlná změna? Možná. Ale určitě lepší varianta než příčesek.

 

240 Smith R. N., Mann N. J., Braue A. et al. Dieta s nízkou glykemickou zátěží zmírňuje symptomy u pacientů trpících acnevulgaris: randomizovaná kontrolovaná studie. Am J Clin Nutr 2007, červenec; 86(1):107–15.

241 Cordain L., Lindeberg S., Hurtado M. et al. Acne vulgaris: choroba západní civilizace. Arch Dermatol 2002, prosinec; 138:1584–90.

242 Miyagi S., Iwama N., Kawabata T., Hasegawa K. Dlouhověkost a strava v japonské Okinawě: minulost, současnosta budoucnost. Asia Pac J Public Health 2003; 15 Suppl:S3–9.

243 Cordain L. Arch Dermatol 2002, prosinec; 138:1584–90.

244 Bendiner E. Katastrofální obchod Eskymáků: zdraví za bělošskou civilizaci. Hosp Pract 1974; 9:156–89.

Steiner P. E. Nekropsie u Okinawanů: anatomická a patologická pozorování. Arch Pathol 1946; 42:359–80.

Schaefer O. Když Eskymák přijde do města. Nutr Today 1971; 6:8–16.

245 Fulton J. E., Plewig G., Kligman A. M. Vliv čokolády na acne vulgaris. JAMA 1969, 15. prosinec; 210(11):2071–4.

246 Rudman S. M., Philpott M. P., Thomas G., Kealey T. Vliv IGF-I na lidskou kůži a kožní přívěšky: morfogen i mitogen? J Invest Dermatol 1997, prosinec; 109(6):770–7.

247 Cordain L. Arch Dermatol 2002, prosinec; 138:1584–90.

248 Franks S. Syndrom polycystických vaječníků. New Engl J Med 2003; 13:853–61.

249 Tan S., Hahn S., Benson S. et al. Metformin zmírňuje příznaky syndromu polycystických vaječníků bez ohledu na inzulínovourezistenci před léčbou. Eur J Endocrinol 2007, listopad; 157(5):669–76.

250 Cordain L. Význam role stravy při akné. Semin Cutan Med Surg 2005, červen; 24(2):84–91.

251 Frid H., Nilsson M., Holst J. J., Björck I. M. Vliv syrovátky na krevní glukózu a inzulínové reakce na kombinované snídaněa obědy u diabetických subjektů 2. typu. Am J Clin Nutr 2005, červen; 82(1):69–75.

Adebamowo C. A., Spiegehnan D., Danby F. W. et al. Příjem mléčných výrobků ve stravě středoškoláků a akné. J Am Acad Dermatol 2005, únor; 52(2):207–14.

252 Abulnaja K. O. Změny hormonálního a lipidového profilu u obézních dospívajících saúdských žen trpících acne vulgaris. Braz J Med Biol Res 2009, červen; 42(6):501–5.

253 Smith R. N., Mann N. J., Braue A. et al. Dieta s nízkou glykemickou zátěží zmírňuje symptomy u pacientů trpících acnevulgaris: randomizovaná kontrolovaná studie. Am J Clin Nutr 2007, červenec; 86(1):107–15.

254 Abenavoli L., Leggio L., Ferrulli A. et al. Kožní projevy při celiakii. World J Gastrolenterol 2006, 16. únor; 12(6):843–52. 255 Junkies-Hopkins J. Dermatitis herpetiformis: Přínosy a skrytá nebezpečí při diagnóze a zvládání. J Am Acad Dermatol

2001; 6:526–8.

256 Abenavoli L. et al. World J Gastrolenterol 2006, 16. únor; 12(6):843–52.

257 Kong A. S., Williams R. L., Rhyne R. et al. Akantosis nigricans: vysoký výskyt a spojitost s diabetem zjištěné při praktickémvýzkumném síťovém konsorciu — studie PRImární péče v Multi-Etnické síti (PRIME Net). J Am Board Fam Med 2010, červenec– srpen; 23(4):476–85.

258 Corazza G. R., Andreani M. L., Venturo N. et al. Celiakie a alopecia areata: zpráva o nové souvislosti. Gastroenterol 1995, říjen; 109(4):1333–7.

259 Gregoriou S., Papafragkaki D., Kontochristopoulos G. et al. Cytokiny a další mediátory při alopecii areatě. Mediators Inflamm 2010; 928030.

KAPITOLA 13

SBOHEM, PŠENKO: ZAČNĚTE ŽÍT ZDRAVÝ, LAHODNÝ, BEZPŠENIČNÝ ŽIVOT

A teď se konečně blížíme k jádru věci. Jako kdybyste zkoušeli dostat písek z plavek, může být podobně těžké vyloučit tuto všudypřítomnou potravinu ze svých stravovacích návyků. Zdá se, že ulpívá na všem, v každé skulině a mezírce amerického jídelníčku.

Mí pacienti často zpanikaří, když si uvědomí, jakou změnu budou muset provést v obsahu svých spižíren a lednic, v zavedeném stylu nakupování, vaření a stravování. „Vždyť pak nebude co jíst! Budu trpět hladem!“ Mnozí si také uvědomí, že stačí být jen dvě hodiny bez pšenice a už se v nich probouzí neukojitelný hlad a úzkost, typické abstinenční příznaky. Vzpomeňte si na účastníky soutěže Biggest Loser, jak zoufale vzlykají, že za poslední týden shodili jen kilo a půl, a budete mít představu, co může vysazení pšenice znamenat pro některé lidi.

Ale věřte mi, stojí to za to. Pokud jste se dočetli až sem, předpokládám, že alespoň zvažujete rozvod s touto nevěrnou a drsnou partnerkou. Moje rada zní: žádné slitování. Nesmíte lpět na vzpomínkách na to, jak jste si hojili bolavou duši piškotovou buchtou s citrónovou polevou a skořicovými rohlíčky, když vás před dvaceti lety vyhodili z práce, nebo jaký jste na své svatbě měli nádherný sedmipatrový dort. Raději si vzpomeňte na ty šoky, které utrpělo vaše zdraví, a na emocionální herdy do žaludku, na to, jak vás poníženě prosil, abyste ho vzala zpátky, protože teď už se opravdu změnil.

Zapomeňte na to. Nikdy se to nestane. Omilostnění nepadá v úvahu, jen úplné vysazení. Ušetřete se teatrálních výjevů před soudem a jednoduše prohlaste, že jste svobodní a na pšenici nezávislí; nežádejte alimenty nebo výživné, neohlížejte se zpět ani nevzpomínejte na staré dobré časy. Prostě utečte.

PŘIPRAVTE SE NA TO, ŽE BUDETE ZDRAVÍ

Zapomeňte na všechno, co jste se dozvěděli o „zdravých celozrnných obilninách“. Léta nám vtloukali do hlavy, že by v našem jídelníčku měly hrát prim. Tento názorový směr tvrdí, že strava plná „zdravých celozrnných obilnin“ z vás učiní energické, oblíbené, atraktivní a úspěšné lidi. Že budete mít zdravou hladinu cholesterolu a pravidelné pohyby střev. Že když chcete šetřit na celozrnných obilninách, budete neduživí, podvyživení, podlehnete srdeční chorobě nebo rakovině. Vyhodí vás ze sportovního či jiného klubu, ocitnete se na okraji společnosti.

Místo toho mějte neustále na paměti, že potřeba „zdravých celozrnných obilnin“ je holá fikce. Obilniny jako pšenice už nejsou nutnou součástí lidské stravy, stejně jako na zahradní párty u bazénu není nutná účast právníků.

Dovolte mi popsat typického člověka s pšeničným deficitem. Je štíhlý, s plochým břichem, nízkou hladinou triglyceridů, vysokým HDL („dobrým“) cholesterolem, normálním krevním cukrem, normálním krevním tlakem, srší energií, dobře spí, má normální funkci střev.

Jinak řečeno, typickou známkou „syndromu pšeničného deficitu“ je to, že jste normální, štíhlí a zdraví.

V rozporu s obecným přesvědčením, které zastává i váš přítel dietetik ze stejné čtvrti, se po vysazení pšenky žádný deficit neprojeví — samozřejmě za předpokladu, že ztracené kalorie nahradíte těmi správnými jídly.

Pokud vzniklou mezeru zaplníte zeleninou, ořechy, masem, vejci, avokádem, olivami a sýrem — tedy opravdovým jídlem, pak se žádný stravovací deficit nedostaví, naopak budete zdravější a nabití energií, zhubnete, budete lépe spát a ustoupí všechny abnormální jevy, o kterých jsme si povídali. Pokud však mezeru, jež vznikla vyloučením pšeničných výrobků, vyplníte kukuřičnými chipsy, energetickými tyčinkami a slazenými ovocnými limonádami, pak pouze nahradíte jednu nežádoucí skupinu jídel druhou nežádoucí skupinou a ničeho nedosáhnete. A možná se pak vskutku projeví nedostatek některých důležitých živin a budete dál tloustnout podle amerického modelu, na nejlepší cestě k cukrovce.

A tak vysazení pšenice představuje první krok. Druhým je nalezení vhodných náhrad, abyste zaplnili nepříliš velkou — nezapomeňte, že lidé na bezpšeničné stravě přirozeně a mimovolně zkonzumují 350 až 400 kalorií za den — mezeru.

Jídelníček, ze kterého vyloučíte pšenici, ale všechna další jídla ponecháte, aby kalorickou mezeru úměrně zaplnila, sice není úplně dokonalý, ale pořád mnohem lepší než tentýž jídelníček s pšenicí. Je to prosté, vysadíte pšenici a budete jíst trochu víc jídel, která ve vaší stravě zůstala: dáte si větší porci pečeného kuřete, zelených fazolí, míchaných vajec, šopského salátu atd. Možná že i tak na sobě budete pozorovat mnoho přínosů z dlouhé řady těch, o kterých jsem psal. To bych ale celou věc příliš zjednodušil, kdybych tvrdil, že stačí jen vysadit pšenici. Je-li vaším cílem ideální zdraví, pak opravdu záleží na tom, jakými jídly vzniklou mezeru vyplníte.

Pokud chcete pokročit dál a nezůstat jen u vysazení pšenice, musíte ušlé pšeničné kalorie nahradit opravdovým jídlem. Opravdové jídlo odlišuji od průmyslově zpracovaných, herbicidy ošetřených, geneticky modifikovaných instantních produktů plněných kukuřičným sirupem s vysokým obsahem fruktózy, do kterých stačí pouze přidat vodu. Mám na mysli ty pokrmy, které se prodávají v křiklavých obalech s kreslenými postavičkami, sportovními figurami a podobně.

Je to boj, který musíte vést na všech frontách, protože odevšad na vás vyvíjejí tlaky, abyste opravdová jídla nejedli. Zapněte si televizi a neuvidíte reklamu na okurky, domácí sýry nebo vejce od slepic chovaných na podestýlce. Budete zavaleni reklamami na smažené brambůrky, mražené večeře, slazené nápoje a všechny ty další lacině vyrobené a s vysokou přirážkou prodávané průmyslově zpracované potraviny.

Kolik peněz se vynaloží na propagaci jídel, kterým byste se měli vyhnout. Společnost Kellogg’s, kterou známe jako výrobce snídaňových cereálií, figuruje také za jogurty Yoplait, zmrzlinou Häagen-Dazs, zdravotními tyčinkami Lärabar, grahamovými krekry Keebler, čokoládovými pamlsky Famous Amos, krekry Cheez-It, dokonce i za cereáliemi Cherios a Apple Jacks. Tato jídla plní regály v supermarketech, jsou vystavena na krajích uliček a strategicky umístěna na úrovni očí, ve dne v noci vám je vnucují v televizi, ale i v mnoha časopisech. A Kellogg’s je pouze jeden z mnoha výrobců potravin. Také Big Food platí četné „výzkumy“ v podání dietetiků a odborníků na výživu, sponzoruje fakulty na univerzitách a kolejích a ovlivňuje média. Jsou prostě všude.

A jsou nesmírně efektivní. Valná většina Američanů jim to takříkajíc zbaštila i s navijákem. Vliv těchto firem je o to těžší ignorovat, když jejich produkty prosazuje Americká asociace pro zdravé srdce a další zdravotnické organizace. (Značka AHA, označující srdci prospěšné potraviny, byla udělena více než osmi stovkám produktů, např. Honey Nut Cherios a nedávno i Cocoa Puffs.)

A vy se je snažíte ignorovat, vypínáte jejich reklamy a jdete si svou cestou. To vůbec není snadné.

Jedna věc je ovšem jasná: Vysazením pšenice a dalších průmyslově zpracovaných potravin si nezpůsobíte žádný nutriční deficit. Navíc budete méně přicházet do styku se sacharózou, kukuřičným sirupem s vysokým obsahem fruktózy, umělými potravinářskými barvivy a příchutěmi, kukuřičným škrobem a spoustou dalších nevyslovitelných přísad uváděných na výrobním štítku. Opět zdůrazňuji, že když si tyhle věci odepřete, nemůže být řeči o nějakém nutričním deficitu. To však nebrání výrobcům potravin a jejich přátelům na americkém ministerstvu zemědělství, v Americké asociaci pro zdravé srdce, Americké dietetické asociaci a Americké diabetické asociaci v tvrzení, že tyto potraviny jsou nějakým způsobem nezbytné pro vaše zdraví a že bez nich si v podstatě škodíte. To je nesmysl. Absolutní, čirý, stoprocentní, celozrnný nesmysl.

Někteří lidé se kupříkladu obávají, že když vysadí pšenici, nebudou konzumovat dostatečné množství vlákniny. Jenže když pšeničné kalorie nahradíte kaloriemi ze zeleniny a syrových ořechů, váš příjem vlákniny ve skutečnosti stoupne. Nahradíte-li dva plátky celozrnného pšeničného chleba, jež obsahují 138 kalorií, kaloricky rovnocennou hrstí syrových ořechů, třeba mandlí nebo vlašských ořechů (zhruba 24 jader), pozřete stejnou nebo i vyšší gramáž vlákniny, než je oněch 3,9 gramu ze dvou plátků chleba. A podobně, kaloricky ekvivalentní salát ze směsi listové zeleniny, mrkve a paprik se množstvím vlákniny chlebu vyrovná nebo ho předčí. Ostatně tímhle způsobem získávali vlákninu už primitivní lovci-sběrači: vydatnou konzumací rostlinných jídel, nikoli otrubových cereálií či jiných průmyslově zpracovaných zdrojů vlákniny. Příjem vlákniny opravdu nepředstavuje problém, jestliže eliminaci pšenice spojíte se zvýšenou spotřebou zdravých jídel.

Dietetici předpokládají, že žijete z tortill a želatinových medvídků, a tak potřebujete jídla „obohacená“ různými vitamíny. Všechny tyto argumenty se však zhroutí, když nebudete živi z toho, co nakoupíte v místní samoobsluze, ale z opravdového jídla. B vitamíny, jako B₆, B₁₂, kyselina listová a thiamin, se přidávají do pečených, průmyslově zpracovaných produktů; dietetici nás tedy varují, že když je nebudeme jíst, povede to k nedostatku vitamínu B. Ani to není pravda. B vitamíny se víc než hojně vyskytují v mase, zelenině a ořeších. I když je fakt, že do chleba a dalších pšeničných produktů se podle zákona musí přidávat kyselina listová, pořád jí sníte víc, když si dáte hrst slunečnicových semínek nebo chřest. Čtyři polévkové lžíce špenátu nebo čtyři chřesty vyváží množství kyseliny listové ve většině snídaňových cereálií. (Podobně i foláty z přírodních zdrojů mohou převažovat nad přidanou kyselinou listovou v průmyslově zpracovaných potravinách). Ořechy a listová zelenina jsou zpravidla mimořádně bohaté zdroje folátu (sůl kyseliny listové) a představují způsob, jakým by ho měli lidé přijímat. (Výjimkou jsou těhotné a kojící ženy, které mají zvýšenou potřebu kyseliny listové nebo folátu, takže jejich dodatečný přísun formou doplňků jim může přijít vhod, aby nedošlo k poškození nervových obalů.) Podobně i vitamínu B₆ a thiaminu získáme mnohem víc ze sto dvaceti gramů kuřecího nebo vepřového masa, avokáda nebo čtyř polévkových lžic drceného lněného semínka než z obdobné váhy pšeničných produktů.

Také vstřebávání vitamínu B se díky vyloučení pšenice z jídelníčku zlepší. Je docela běžné, že například obsah vitamínu B₁₂ a folátu v těle, spolu s hladinou železa, zinku a hořčíku, po eliminaci pšenky stoupne, protože se zlepší gastrointestinální zdraví a s ním i absorpce živin.

Vysazení pšenice je možná nepohodlné, ale určitě ne nezdravé.

NAPLÁNUJTE SI RADIKÁLNÍ EKTOMII PŠENICE

Eliminace pšenky ze stravy naštěstí není tak složitý akt jako příprava zrcadel a skalpelů na vyjmutí slepého střeva bez anestetika. Pro některé lidi to prostě znamená, že minou obchod s pečivem nebo odmítnou sladké rolky. Pro jiné to může být krajně nepříjemná zkušenost, srovnatelná s čištěním zubního kanálku nebo měsíčním pobytem pod jednou střechou s tchyní.

Z vlastní zkušenosti můžu říct, že nejefektivnější a nakonec i nejjednodušší způsob je vysadit pšenici naráz a úplně. Inzulínová houpačka spolu s návykovými účinky exorfinů způsobuje, že někteří lidé mají problém omezovat její konzumaci postupně, proto je lepší skoncovat s ní ze dne na den. Náhlá a úplná eliminace vyvolá u náchylných osob abstinenční příznaky. Ale projít si „absťákem“, spojeným s náhlým vysazením, může být jednodušší než snášet trýznivé hlady, které se obvykle pojí k pouhému omezení — což se moc neliší od pokusů alkoholika omezit pití. I přesto někomu lépe vyhovuje postupná eliminace než náhlé vysazení. Ať tak či onak, konečný výsledek bude stejný.

Teď už jistě všichni chápete neúprosný fakt, že pšenice není jenom chleba. Pšenice je všudypřítomná — je ve všem.

Když se začnou lidé pídit po tom, která z jídel obsahují pšenici, brzy zjistí, že je skoro ve všech průmyslově zpracovaných potravinách, které do té doby jedli, a to i tam, kde by to nikdy nečekali — jako příklad si vezměte „krémové“ polévky v konzervě a „zdravé“ mražené večeře. Pšenice je v nich ze dvou důvodů: za prvé, dobře chutná, a za druhé, podněcuje apetýt. Druhý důvod nevyhovuje ani tak vám jako výrobcům potravin. Pro ně je pšenka jako nikotin v cigaretách: nejlepší záruka další spotřeby. (Mimochodem mezi další běžné ingredience, které zvyšují spotřebu průmyslově zpracovaných potravin, patří kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy, sacharóza, kukuřičný škrob a sůl. I když nemají tak mocné účinky jako pšenice, raději se jim také vyhýbejte.)

Než pšenici vysadíte, měli byste si vše dopředu rozvážit. Jídla s obsahem pšenice mají jednu nespornou výhodu: třeba sendviče a tortilly se snadno skladují a nosí v tašce a mohou se jíst za pochodu. Vyhýbat se pšenici znamená nosit si do práce jídlo z domu a jíst ho lžičkou nebo vidličkou. Možná budete muset častěji nakupovat a — bože chraň — i vařit. Větší závislost na zelenině a čerstvém ovoci vás bude nutit, abyste i několikrát týdně zašli do potravin, na farmářský trh či do zeleniny.

Je to sice trochu nepohodlné, ale ne nepřekonatelné. Obnáší to několik minut příprav, než nakrájíte a zabalíte tvrdý sýr a dáte ho do svačinové krabičky, abyste ho měli na druhý den do práce, s několika hrstmi syrových mandlí a zeleninovou polévkou v plastové dóze. Možná si budete muset schovat trochu špenátového salátu od večeře, abyste ho ráno snědli k snídani.

(Ano, večeře k snídani, velmi užitečná strategie, kterou si probereme později.)

Lidem, kteří jsou zvyklí jíst pšeničné výrobky, stačí jen pár hodin bez nich a už jsou nevrlí, popletení a unavení a často zoufale hledají něco na zub, aspoň malý ždibec, který by je zbavil trápení. (Vždycky to sleduji s mírným pobavením člověka, který je díkybohu na pšenici nezávislý.) Když ale pšenku jednou vyřadíte ze své stravy, už se ve vás neprobouzí apetýt, živený divokým inzulíno-glukózovým cyklem sytosti a hladu, a nemusíte si dávat další „dávku“ psychoaktivních exorfinů. V sedm ráno posnídáte třeba dvě míchaná vejce se zeleninou, paprikou a olivovým olejem a až do oběda nebo možná i do jedné nepocítíte hlad. Porovnejte si to s devadesáti- až stodvacetiminutovým cyklem neukojitelného hladu, jenž na většinu lidí dolehne po ranní misce snídaňových vláknitých cereálií a už v devět si vynutí svačinu, přičemž další přesnídávka nebo možná brzký oběd následuje v jedenáct. Asi už chápete, jak snadno a nenuceně se dá snížit denní příjem kalorií o 350 až 400 díky změně jídelníčku, ze kterého vypadla pšenice. Zároveň se vyhnete odpolednímu „šlofíku“, který na většinu lidí přijde mezi druhou a třetí; ano, je to ta ospalost a letargie, co následuje po obědě, ke kterému jste měli sendvič z celozrnného chleba, mentální výpadek způsobený tím, že vysokou hladinu glukózy vystřídala nízká. Zato oběd v podobě tuňáka (bez chleba) s majonézovou nebo olivovou zálivkou, s několika plátky cukety a hrstkou (nebo i několika) vlašských ořechů nespustí glukózo-inzulínovou houpačku ani náhodou: váš krevní cukr bude stále normální a nebude vás uspávat ani vám zatemňovat mysl.

Většina lidí nemůže uvěřit, že vysazení pšenice jim život v dlouhodobém horizontu usnadní, ne ztíží. Ti, kteří jsou na pšenici nezávislí, se neshánějí každé dvě hodiny po potravě a v pohodě se bez ní obejdou i delší dobu. Když nakonec k jídlu usednou, spokojí se s menším množstvím. Jejich život je — jednodušší.

Řada lidí se stala otroky pšenice. Žijí v zajetí časových rozvrhů a návyků, které jim pšenka diktuje na základě své dostupnosti. Radikální ektomie pšenice znamená tedy mnohem víc než jen vyloučení jedné složky ze stravy. Odstraňujeme ze svého života mocný stimulant chuti, který často a neúprosně řídí naše chování a pudy. Vysazení pšenice vás osvobodí.

 

Půst: Je to snazší, než si myslíte

Půst patří mezi nejúčinnější metody, které vám mohou vrátit zdraví: pokles hmotnosti, úprava krevního tlaku, lepší inzulínové reakce, prodloužení života i zlepšení četných zdravotních potíží.²⁶⁰¹ Lidé v půstu často vidí náboženskou praxi (v islámu je to ramadán; v řecké ortodoxní církvi se drží velikonoční půst a další před svátky Nanebevzetí Panny Marie a Zrození Páně), ale jinak je to stále nedoceněná strategie vedoucí ke zdraví.

Pro průměrného člověka na typické americké stravě, která obsahuje pšenici, může být půst velmi bolestivou zkouškou, vyžadující kolosální sílu vůle. Lidé, kteří pravidelně jedí pšeničné výrobky, se většinou nedokážou postit déle než pár hodin a pak to vzdají a zhltnou všechno, co jim přijde pod ruku.

Zajímavé je, že po eliminaci pšenice je půst mnohem snazší, jde to téměř samo od sebe.

Když se postíte, nejíte žádné jídlo a pijete pouze vodu (pro bezpečný průběh půstu se často doporučuje mohutná hydratace organismu) po dobu nejméně osmnácti hodin, ale častěji i několika dní. Lidé, kteří nejedí pšenici, se mohou postit osmnáct, dvacet čtyři, třicet šest, sedmdesát dva i více hodin a mají s tím jen malé nebo vůbec žádné potíže. Půst má být jakási imitace přirozeného stavu lovce-sběrače, který se musel obejít bez jídla řadu dní i týdnů, když nevyšel lov nebo se k jídlu nedostal z nějaké jiné přirozené příčiny.

Schopnost postit se je ve skutečnosti přirozená. Když člověk nevydrží bez jídla déle než pár hodin a pak se začnete shánět po kaloriích jako divý, je to nepřirozené.

 

PŠENOHOLICI A SYNDROM PŠENIČNÉHO „ABSŤÁKU“

Přibližně třicet procent lidí z těch, kteří naráz vysadí pšeničné výrobky, bude mít abstinenční příznaky. Na rozdíl od opiového nebo alkoholového „absťáku“ se u toho pšeničného nemusíte obávat záchvatů a halucinací, ztráty vědomí a dalších nebezpečných projevů.

Nejblíže k pšeničnému „absťáku“ má nikotinový, který postihuje kuřáky, když přestanou kouřit. Někteří lidé po vysazení pšenky zažívají skoro stejně intenzivní stavy, vyznačující se únavou, rozplizlým myšlením a podrážděností. Může se k tomu pojit i mírná dysforie, prostě špatná nálada a smutek. Pšeničný „absťák“ mívá ještě jeden kuriózní projev: člověk není schopen cvičit, což obvykle trvá dva až pět dní. Ve všech svých podobách bývá krátkodobý. Zatímco abstinující kuřáci po třech i čtyřech týdnech při představě cigarety pořád lezou po zdi, většina bývalých jedlíků pšenice se cítí líp už po jednom týdnu. (Nejdéle jsem abstinenční příznaky po vysazení pšenice pozoroval čtyři týdny, ale to byl opravdu výjimečný případ.)

Lidé, kteří si protrpí abstinenční příznaky, jsou obvykle titíž lidé, kteří dřív zoufale prahli po pšeničných výrobcích. Měli ve zvyku jíst každý den preclíky, krekry a chleba, pod vlivem silného nutkání, které vyvolávala pšenice. Tyto „hlady“ se vracejí ve zhruba dvouhodinových cyklech a jsou odrazem glukózo-inzulínových výkyvů, způsobovaných pšeničnými produkty. Když vynechají svačinu nebo oběd, přijde na ně stres: chvění, nervozita, únava, bolest hlavy a intenzivní touha po jídle — tohle všechno můžete zažívat i během abstinenčního období.

Co je vlastně příčinou pšeničného „absťáku“? Je pravděpodobné, že po letech vydatné konzumace uhlohydrátů je metabolismus závislý na stabilním přísunu lehce vstřebatelných cukrů, jako jsou ty v pšenici. Když tělu odepřete zdroje cukrů, musí se adaptovat a místo snadněji dostupných cukrů začít spalovat mastné kyseliny — než se tento proces plně spustí, může uběhnout několik dní. Je to však nezbytný krok při přechodu od ukládání tuků k jejich mobilizaci a odebírání útrobního tuku z pšeničného břicha. Pšeničný „absťák“ má stejné fyziologické projevy jako diety s omezeným příjmem uhlohydrátů. (Příznivci Atkinsovy diety tomu říkají „indukční chřipka“; únava a pobolívání různých částí těla jsou typické pro tuto neuhlohydrátovou indukční fázi programu.) K abstinenčním příznakům přispívá i to, že mozek nyní nemá z lepku odvozené exorfiny, což bude hlavní důvod „pšeničných hladů“ a dysforie.

Můžete se s tím vypořádat dvěma způsoby. Za prvé, snižovat příjem pšenice postupně, v rozmezí týdne, ale to funguje jen u někoho. Musím však připojit varování: někteří lidé jsou na pšenici tak závislí, že je na ně i tahle postupná redukce moc, protože s každým soustem bagety nebo bochánku dochází k opakovanému probouzení adikce. U lidí se silnou závislostí na pšenici může být léčba šokem jediný způsob, jak začarovaný kruh přerušit. Je to podobné jako s alkoholismem. Když váš přítel pije denně dvě pětiny láhve bourbonu a vy na něj naléháte, aby to omezil na dvě sklenky, bylo by to pro jeho zdraví opravdu prospěšnější a žil by déle — ale pro něj to představuje neproveditelný úkol.

Za druhé, jestliže si myslíte, že patříte mezi ty, kdo budou trpět abstinenčními příznaky, je důležité si přechod správně načasovat. Vyberte si dobu, kdy nemusíte být na vrcholu formy — vezměte si třeba týden volna nebo využijte prodloužený víkend. Rozplizlé myšlení a zpomalené reakce mohou být u některých lidí docela signifikantní, nedokážou se déle soustředit a jejich pracovní výkon poklesne. (Ze strany šéfa nebo kolegů žádný soucit určitě nečekejte, nad vaším vysvětlením se nejspíš jen ušklíbnou a řeknou něco jako: „Tom se bojí vdolků!“)

Vysazení pšenice může být nepohodlné, možná se i občas osopíte na své blízké nebo kolegy, ale jinak je neškodné. Nikdy jsem nezažil, že by někdo trpěl skutečně neblahými následky, ani jsem o tom neslyšel z jiných stran. Následky jsou pouze takové, jaké jsem právě popsal. Zanevřít na toust a buchtičky je holt pro někoho obtížné a může s tím souviset i nápor emocí, chronická touha, která se bude ještě měsíce a léta ozývat — ale je to dobré pro vaše zdraví, nikdy ne škodlivé.

Naštěstí ne všichni trpí abstinenčním syndromem v celém jeho rozsahu. U někoho se neobjeví vůbec a pak se diví, nač všechen ten povyk byl. Někteří lidé prostě típnou poslední cigaretu a už se nikdy neohlédnou. A s pšenicí je to stejné.

NENÍ CESTY ZPÁTKY

Ještě bych rád poukázal na jeden jev. Až budete mít bezpšeničnou dietu několik měsíců, možná zjistíte, že vaše pokusy znovu pšenku zavést se setkávají s celou řadou nežádoucích účinků, od bolení kloubů přes astma po gastrointestinální potíže. Mohou se dostavit dokonce i bez ohledu na to, jestli jste pšenici vysadili nebo ne. Mezi nejběžnější „syndrom“ opětovného kontaktu patří větry, nadýmání, křeče a průjem, které trvají šest až osmačtyřicet hodin. Gastrointestinální následky opětovného kontaktu s pšenicí se v mnoha ohledech podobají akutní otravě jídlem — ano, jako kdybyste snědli zkažené kuřecí maso nebo klobásu kontaminovanou fekáliemi.

Dalším běžným syndromem je bolení kloubů, tupá artritická bolest, jež obvykle postihuje složité klouby jako lokty, ramena a kolena a trvá i několik dní. U někoho dojde k akutnímu zhoršení astmatu, takže potřebuje inhalátor — opět odezní až za několik dní. Běžné jsou také změny chování a nálady, od skleslosti a únavy po úzkost a vztek (hlavně u mužů).

Není jasné, proč se to děje, protože ještě neproběhl řádný výzkum, který by se tím zabýval. Mám však podezření, že za časů konzumace pšenice byly zřejmě různé orgány zasaženy mírným zánětem. Ten se po vysazení pšenice zhojí a při obnoveném kontaktu se znovu utvoří. Za změny chování a nálad mohou podle mého názoru exorfiny, podobně jako jsme to viděli na schizofrenních pacientech při pokusech ve Filadelfii.

Nejlepší rada, jak se vyhnout následkům opětovného kontaktu? Vyhýbejte se pšenici, jakmile ji jednou vyloučíte ze stravy.

 

Po jedné buchtě jsem přibral patnáct kilo

Ne, to není titulek z National Enquirer, vysázený vedle článku „Žena z New Yorku adoptovala mimozemšťana!“.

V případě lidí, kteří se rozešli s pšenicí, to může být skutečně pravda.

Lidem, co snadno podléhají návykovým látkám v pšenici, stačí jen jedna buchta, krekr nebo preclík ve chvíli slabosti a už to s nimi jde z kopce. Bruschetta na firemním večírku nebo hrst preclíků na nějaké „happy hour“ spouští učiněný příval nutkání. A jakmile jednou začnete, už s tím nemůžete přestat: další buchty, další krekry, druhý den drcená pšenice k snídani, sendviče k obědu, další krekry k přesnídávce, těstoviny a rolky k večeři a tak dále. A jako každý závislák si své chování zdůvodníte: „Přece to nemůže být tak hrozné. Tenhle recept je z časopisu o zdravé výživě.“ Nebo: „Dneska si zahřeším a zítra zase přestanu.“ A než se nadějete, všechna shozená kila jsou za pár týdnů zase zpátky. Viděl jsem lidi, kteří přibrali patnáct, dvacet, dokonce i pětatřicet kilo, než se jim to podařilo zarazit.

Bohužel titíž lidé, kteří po vysazení pšenky nejvíc trpěli, taky nejvíc podléhají tomuto „jojo efektu“. Bezuzdná konzumace může nastat i po maličkém „neškodném“ soustíčku. Kdo to sám na sobě nezažil, nechce se mu věřit, ale já jsem to pozoroval u stovek pacientů. Lidé, kteří jsou ke zmíněnému efektu náchylní, dobře vědí, o čem mluvím.

 

A CO DALŠÍ UHLOHYDRÁTY?

Když z jídelníčku odstraníte pšenici, co vám vlastně zůstane?

Vyřaďte pšenici, a odstranili jste nejpalčivější problém ve stravě lidí, kteří jinak jedí zdravě. Pšenka je vskutku nejhorší z nejhorších uhlohydrátů. Ovšem problémovými zdroji mohou být i jiné uhlohydráty, třebaže ne tak velkými ve srovnání s pšenicí.

Řekl bych, že jsme přežili čtyřicetileté období nadměrné konzumace uhlohydrátů. Holdovali jsme všem novým průmyslově zpracovaným potravinám, které od sedmdesátých let plní police v supermarketech, dopřávali jsme si na uhlohydráty bohaté snídaně, obědy, večeře a svačiny. V důsledku toho jsme desítky let trpěli divokými výkyvy krevního cukru a glykací, stále vyšší rezistencí na inzulín, ukládáním útrobního tuku a zánětlivými reakcemi, a to všechno nás přivedlo k tomu, že teď máme vyčerpané, zdecimované slinivky, které nestačí držet krok s požadavky na tvorbu inzulínu. Pokračující uhlohydrátové nápory, jež oslabují pankreatickou funkci, nás vedou po šikmé cestě vstříc prediabetes, diabetes, vysokému tlaku, lipidovým abnormalitám (nízký HDL, vysoké hladiny triglyceridů a malých LDL částic), artritidě, srdečním nemocem, mozkové mrtvici a všem dalším následkům nadměrné konzumace uhlohydrátů.

Proto si myslím, že kromě vysazení pšenice by nám prospěla celková redukce uhlohydrátů.

Pomohla by zmírnit uhlohydrátové „obžerství“, které jsme celé ty roky pěstovali.

Pokud chcete omezit účinky potravin, které stimulují apetýt, zkreslují inzulínové reakce a podporují tvorbu malých LDL, nebo pokud byste chtěli v zájmu zdraví výrazně zhubnout, pak byste se měli zamyslet nad omezením nebo vysazením těchto potravin společně s pšenicí.

•  Kukuřičný škrob a kukuřičná mouka — výrobky z kukuřičné mouky, tacos, tortilly, kukuřičné chipsy a kukuřičný chleba; snídaňové cereálie, omáčky a šťávy zahušťované kukuřičným škrobem.

•  Pochutiny — smažené brambůrky, rýžové koláčky, popcorn. Tato jídla podobně jako ta z kukuřičného škrobu vystřelují krevní cukr do závratných výšin.

•  Zákusky — pirohy, koláče, cukroví, zmrzlina, mražená ovocná dřeň a další sladké dobroty s příliš vysokým obsahem cukru.

•  Rýže — bílá nebo hnědá; divoká rýže. Skromné porce jsou relativně neškodné, ale velké (více než půl čtvrtlitrového hrnku) vyvolávají nepříznivé reakce krevního cukru.

•  Brambory — bílé, červené, sladké brambory i jamy mají podobný efekt jako rýže.

•  Luštěniny — černé fazole, máslové fazole, fazole šarlatové, měsíční (lima) fazole; cizrna; čočka. Tak jako brambory a rýže mohou ovlivňovat krevní cukr, zvlášť když je porce větší než půl hrnku.

•  Bezlepková jídla — protože se do nich místo pšeničného lepku přidává kukuřičný, rýžový, bramborový a maniokový škrob, mohou způsobovat nadměrný nárůst krevního cukru, a je tedy lepší se jim vyhnout.

•  Ovocné džusy, slazené limonády — ovocné džusy, třeba i „přírodní“, nejsou zdraví prospěšné. Možná obsahují zdravé komponenty jako flavonoidy a vitamín C, ale obsah cukru v nich je příliš velký. Malé objemy do výše 100 ml nevadí, ale větší aktivují hladinu krevního cukru. Slazené a hlavně sycené limonády jsou neuvěřitelně nezdravé kvůli přidaným cukrům, kukuřičnému sirupu s vysokým obsahem fruktózy, barvivům a extrémní kyselé zátěži, neboť sycení oxidem uhličitým dává vzniknout kyselině uhličité.

•  Sušené ovoce — sušené brusinky, rozinky, fíky, datle, meruňky.

•  Další obilniny — nepšeničné obilniny jako merlík čilský, čirok, pohanka, proso a možná i oves neovlivňují imunitní systém a neprodukují exorfiny po způsobu pšenice. I tak ovšem představují nemalou uhlohydrátovou zátěž, která dokáže zvednout hladinu krevního cukru. Věřím, že tyto obilniny jsou bezpečnější než pšenice, ale opět doporučuji malé porce (méně než půl hrnku), abyste minimalizovali jejich účinek na krevní cukr.

Usilujeme-li o zmírnění nepříznivých účinků pšenice, není nutné omezovat tuky. Nicméně některé tuky a mastná jídla by na jídelníček opravdu patřit neměly. Jsou to hydrogenované neboli ztužené (trans) tuky v průmyslově zpracovaných potravinách, fritovací oleje, které obsahují nadměrné množství vedlejších produktů oxidace a AGE látek, a uzená masa jako klobásy, slanina, párky, salámy a podobně (obsahují dusitan sodný a AGEs).

DOBRÁ ZPRÁVA

Co tedy můžete jíst?

Existuje několik základních principů, které vám na cestě k životu bez pšenice velmi dobře poslouží.

Jezte hodně zeleniny. Tohle už víte. Nejsem moc velký fanda konvenčního myšlení, ale tohle je naprostá pravda: zelenina v celé své úžasné pestrosti je ta nejlepší potravina na planetě Zemi. Bohatá na živiny, jako jsou flavonoidy a vláknina, měla by tvořit páteř každého jídelníčku.

Před zavedením zemědělství se lidé živili lovem a sběrem. Sbírali rostliny jako divokou cibuli a česnáček, houby, smetánku lékařskou, portulák a nespočet dalších. Každý, kdo tvrdí, že nemá rád zeleninu, se provinil tím, že nevyzkoušel všechny druhy; titíž lidé si myslí, že svět zeleniny končí kukuřicí na smetaně a zelenými fazolkami v konzervě. Nemůžete ji „nemít rádi“, protože jste ji vůbec nevyzkoušeli. Z té neuvěřitelně rozsáhlé palety chutí a struktur si vybere zkrátka každý, od plátků baklažánu pečených na olivovém oleji a masitých žampionů portobello po salát caprese s krájenými rajčaty, mozarellou, čerstvou bazalkou a olivovým olejem. Nebo je tu japonská ředkev a nakládaný zázvor, který lze podávat k rybě. Rozšiřte spektrum zeleniny, kterou jste doteď byli zvyklí jíst. Ochutnejte houby šitake a porcini. Možná vám učarují vařená jídla s česnekovými rostlinami, jako je jarní zelená cibulka, česnek, pórek, šalotka a pažitka. Zeleninu byste neměli jíst pouze k večeři, můžete si ji dávat v kteroukoli denní dobu, i k snídani.

Jezte některá ovoce. Všimněte si, že neříkám: „Jezte ovoce a zeleninu.“ Je to proto, že tyhle dvě věci k sobě nepatří, přestože to denně slýcháte od dietetiků a dalších „znalců“, kteří jen papouškují konvenční myšlení. Zatímco zeleninu můžete konzumovat podle libosti, ovoce byste měli jíst v omezených kvantech. Přirozeně vím, že obsahuje zdravé složky, například flavonoidy, vitamín C a vlákninu. Ale zároveň je pravda, že ovoce, hlavně to hnojené a stříkané proti škůdcům, křížené, hybridizované a skladované v ochranné atmosféře, mívá příliš vysoký obsah cukrů. Celoroční přístup k ovoci s vysokým obsahem cukru vede k příliš velké konzumaci cukrů, což může podporovat náchylnost k diabetes. Pacientům vždycky říkám, že malé porce, osm až deset borůvek, dvě jahody, pár měsíčků jablka či pomeranče, jsou v pořádku, ale větší množství spouští nadměrnou tvorbu krevního cukru. Bobule (borůvky, maliny, ostružiny, jahody, brusinky, třešně) dominují na seznamu s nejvyšším obsahem živin a nejmenším množstvím cukru, ovšem banány, ananas, mango a papáju byste měli omezit právě pro značný obsah cukru.

Jezte syrové ořechy. Syrové mandle, vlašské ořechy, pekany, pistácie, lískové oříšky, para ořechy a kešu oříšky jsou opravdu báječné a můžete je jíst v libovolném množství. Jsou syté a plné vlákniny, mononenasycených mastných kyselin a bílkovin. Snižují krevní tlak, redukují LDL cholesterol (včetně malých LDL částic), a když je budete jíst několikrát týdně, můžete si prodloužit život o dva roky.²⁶¹

Jsou-li ořechy syrové, nemůžete to s jejich konzumací přepísknout. (Tím chci říci, že nejsou pražené na hydrogenovaných bavlníkových nebo sojových olejích ani „na medu“, že to nejsou oříšky k pivu a vínu či všechny ty další nespočetné variace, které ze zdravých ořechů dělají něco, co přidává na váze, zvyšuje krevní tlak i LDL cholesterol.) Tady neplatí rady typu „nejezte víc než čtrnáct oříšků najednou“ nebo doporučení dietetiků, že člověk nemá pozřít víc než sto kalorií naráz, aby neměl vysoký příjem tuků. Mnoho lidí v USA vůbec neví, že se syrové ořechy dají jíst nebo koupit. Přitom jsou hojně k dostání v potravinách a obchodech se zdravou výživou. Arašídy samozřejmě nejsou ořechy, ale luštěniny; ty syrové jíst nemůžete. Měly by být povařené nebo nasucho opražené a štítek na obalu by neměl obsahovat ingredience jako hydrogenovaný sojový olej, pšeničnou mouku, maltodextrin, kukuřičný škrob, sacharózu — nic než arašídy nebo burské oříšky.

Nešetřete oleji. Omezovat oleje je zbytečné, je to součást nutričních bludů z posledních čtyřiceti let. Můžete hojně používat zdravé oleje, jako je extra panenský olivový olej, kokosový a avokádový olej a kakaové máslo. Vyhněte se vícenenasyceným mastným kyselinám typu slunečnicového, saflorového a zeleninového oleje, který spouští oxidační a zánětlivé procesy. Minimalizujte dobu ohřevu a vařte na nižších teplotách. Nikdy nesmažte, protože fritování je extrémní oxidace, která vede mimo jiné k tvorbě AGE látek.

Jezte maso a vejce. „Tukofóbie“ posledních čtyřiceti let nás odstavila od potravin jako vejce, svíčková a vepřové maso, protože obsahují nasycené tuky — jenže nasycený tuk nikdy nepředstavoval problém. Jsou to uhlohydráty v kombinaci s nasyceným tukem, co spouští nadměrnou produkci LDL částic. Problém je tedy spíš v uhlohydrátech než v nasyceném tuku. Nasycený tuk, označovaný za skrytého původce srdečního infarktu a mozkové mrtvice, byl nejnovějšími studiemi dokonce očištěn.²⁶² Pak je tu ještě problém exogenních AGEs, které se pojí ke zvířecím výrobkům; AGEs jsou nezdravé složky v masech, která patří mezi potenciálně škodlivé složky živočišných výrobků, není to však nasycený tuk. Kontakt s exogenními AGE látkami v těchto výrobcích nejlépe omezíte, budete-li jídla připravovat na nižších teplotách a kratší dobu, kdykoli to půjde.

Kupujte maso z dobytka chovaného na pastvě (tato zvířata mají vyšší obsah mastných kyselin omega-3 a je méně pravděpodobné, že dostávala antibiotika a hormony na podporu růstu), nejlépe takového, který vyrůstal v humánních podmínkách, ne na tovární farmě, kde to vypadá jako v Osvětimi. Maso nesmažte, protože oleje při vysoké teplotě oxidují a tvoří se z nich AGEs, a úplně se vyhýbejte uzeninám. Měli byste konzumovat také vejce. Ne ve stylu „jedno vejce za týden“ či podle nějakého podobného fyziologicky absurdního předpisu. Jezte to, co vaše tělo chce, protože až se zbavíte nepřirozených stimulantů chuti, jako je pšeničná mouka, vaše chuťové signály vám sdělí, co opravdu potřebujete.

Jezte mléčné výrobky. Pochutnávejte si na sýru, další báječně rozmanité potravině. Vzpomeňte si, že tuk nepředstavuje problém, a tak si v klidu dopřávejte známé plnotučné sýry, například švýcarský nebo čedar, nebo exotické verze, jako je stiltonský sýr, Crotin du Chavignol, eidam či comté. Sýr je skvělá přesnídávka, ale může být také základem oběda či večeře.

Další mléčné výrobky typu cottage sýr, jogurt, mléko a máslo byste měli konzumovat v omezeném množství, nepřekračujícím jednu nebo dvě porce denně. Dospělí by měli mléčné výrobky s výjimkou sýra omezit kvůli inzulínotropnímu účinku mléčných bílkovin, neboť mléčné bílkoviny mají tendenci zvyšovat tvorbu inzulínu ve slinivce.²⁶³ (Fermentační proces, jenž se využívá při výrobě sýra, redukuje obsah aminokyselin, které tento efekt způsobují.) Mléčné výrobky byste měli navíc konzumovat v té nejméně zpracované podobě. Vybírejte si plnotučné, nedochucené a neslazené jogurty a vyhněte se těm, ve kterých je přidaný cukr a kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy.

Většina lidí s intolerancí laktózy dokáže pozřít alespoň nějaký sýr, pokud je ovšem pravý a vznikl při fermentaci. (Pravý sýr poznáte podle slov „kultura“ nebo „živá kultura“ na seznamu ingrediencí, což značí, že výrobce pro zkvašení mléka použil živé organismy.) Fermentace snižuje obsah laktózy ve finálním sýrovém produktu. Lidé, kteří nesnášejí laktózu, si mohou vybírat mléčné výrobky s přidaným enzymem laktázou nebo laktázu užívat v tabletkách.

Téma sojových výrobků provází až neuvěřitelná spousta emocí. Podle mne je to hlavně kvůli tomu, že do různých průmyslově zpracovaných potravin se vedle pšenice přidává také hodně sóji a že sója byla předmětem četných genetických modifikací. A protože dnes prakticky nejde říci, v jakých potravinách je sója, která je geneticky upravená, radím pacientům, aby sóju jedli ve velmi omezeném množství a nejlépe ve zkvašené podobě, tj. jako tofu, tempeh, miso a natto, poněvadž fermentace snižuje v sóji obsah lektinů a fytátů, které mohou mít nepříznivé účinky na zažívací trakt. Sojové mléko je užitečná mléčná náhražka pro lidi, kteří nesnášejí laktózu, ale já si z výše uvedených důvodů opět myslím, že by se mělo konzumovat pouze v minimálních dávkách. Podobně byste se měli mít na pozoru před celými sojovými boby a fazolemi edamame.

Různé doplňky. Olivy (zelené, kalamata, plněné, v octu nebo v olivovém oleji), avokádo, nakládaná zelenina (chřest, papriky, ředkve, rajčata) a syrová semena (dýně, slunečnice, sezam) patří mezi nutriční doplňky, které přispívají k větší pestrosti stravy. Důležité je, abyste ve volbě jídel překročili své rodinné návyky, protože strava musí být především pestrá, aby vám poskytovala dostatek vitamínů, minerálů, vlákniny a fytonutrientů. (Neúspěch mnoha moderních komerčních diet spočívá mimo jiné právě v tom, že postrádají pestrost. Novodobý zvyk zaměřovat se na zdroje kalorií v jedné potravinové skupině — např. pšeničné — má za následek, že pak mnoho živin chybí, a proto je nutné potraviny obohacovat.)

Ochucovadla dodávají jídlu šmrnc, tak jako chytří lidé oživují konverzaci: mohou vás provést celou škálou emocí a logických kliček a přimět k smíchu. Pořiďte si proto zásobu křenu, wasabi a hořčice (dijonská, čínská, kreolská, chipotle, wasabi, kremžská, plnotučná atd.) a slibte si, že už nikdy nepoužijete kečup (hlavně ten s vysokým obsahem fruktózy). Můžete si koupit nebo sami vyrobit tapenády (pomazánky z olivové pasty, kapary, artyčoků, žampionů portobello a pečeného česneku), kterými se potírají plátky baklažánu, vejce nebo ryby — chutnají opravdu báječně. Pravděpodobně už víte, že salsy se vyrábějí v mnoha provedeních, nebo si ji můžete připravit sami s pomocí kuchyňského robotu.

Koření by nemělo začínat a končit u soli a pepře. Bylinek a různých dalších druhů koření seženete spoustu a často kromě chuti obohatí také nutriční profil vašeho jídla. Čerstvou nebo sušenou bazalku, oregano, skořici, muškátový oříšek a desítky dalších bylin a koření koupíte v každých dobře zásobených potravinách.

Bulgur, kamut, ječmen, tritikal a žito mají společné genetické dědictví s pšenicí a měli byste se jim vyhýbat, protože aspoň některé jejich účinky mohou být obdobné či stejné. Další nepšeničné obilniny, třeba oves (pozor, u lidí s intolerancí na lepek, zejména těch, kteří trpí imunitně zprostředkovanými nemocemi, jako je celiakie, může oves patřit mezi zakázané plodiny), merlík čilský, proso, amarant, milička habešská, semínka chia (šalvěj španělská) a čirok, jsou v zásadě uhlohydráty bez imunitních a psychoaktivních účinků pšenice. Nejsou tak nežádoucí jako pšenka, ale vybírají si „metabolickou daň“. Z toho důvodu je začněte používat až poté, co odeznějí abstinenční příznaky vysazení pšenice, tedy až dojde k úpravě vaší váhy a metabolismu a bude přípustná trochu uvolněná dieta. Pokud patříte mezi osoby silně tíhnoucí k pšenici, měli byste si dávat i na tyhle obilniny pozor. Se svým vysokým obsahem uhlohydrátů výrazně zvyšují krevní cukr u některých, ne-li všech lidí. Například ovesná kaše vám jeho hladinu zvedne až do oblak, ať už bude mletá na kameni, irská nebo pozvolna vařená. Tyto obilniny by neměly dominovat žádné stravě, ve skutečnosti je vůbec nepotřebujete. Většině lidí ovšem nevadí, když je konzumují v omezeném množství (jedna čtvrtina až jedna polovina hrnku). S jedinou výjimkou: pokud vám zjistili citlivost na lepek, měli byste se úzkostlivě vyhýbat žitu, ječmeni, tritikalu, bulguru, kamutu a možná i ovsu.

Ve světě obilí stojí jedna obilnina stranou, poněvadž sestává výhradně z proteinů, vlákniny a olejů: lněné semínko. Protože neobsahuje uhlohydráty, které zvyšují krevní cukr, je mleté či drcené lněné semínko jediným obilím, které krásně zapadá do našeho stravovacího stylu (nepodrcené je nestravitelné). Mleté lněné semínko můžete konzumovat jako teplou cereálii (například s ohřátým mlékem, neslazeným mandlovým mlékem, kokosovým mlékem nebo kokosovou vodou, případně sojovým mlékem, s přídavkem vlašských ořechů či borůvek), přidává se i do jídel, jako je cottage a maso s chilli papričkami. Můžete s ním rovněž obalovat kuřecí a rybí maso.

Podobně jako před nepšeničnými obilninami byste se měli mít na pozoru i před luštěninami (kromě arašídů). Fazole šarlatové, černé, španělské fazole, máslové fazole, lima fazole a další škrobovité boby obsahují zdravé složky jako proteiny a vlákninu, ale při konzumaci ve velkých kvantech mohou způsobovat nadměrné zatížení uhlohydráty. Jeden hrnek fazolí obsahuje zhruba 30 až 50 gramů uhlohydrátů, což leckomu výrazně zvedne hladinu krevního cukru. Z toho důvodu jsou lepší menší porce (půl hrnku po vzoru nepšeničných obilnin).

Nápoje. Možná vám to bude znít tvrdě, ale pít byste měli především vodu. Stoprocentní ovocné šťávy si můžete vychutnávat v malých množstvích, ale ovocné a sycené nápoje jsou opravdu špatná volba. Káva a čaj jsou jako rostlinné výtažky v pořádku, ať už s mlékem, smetanou, kokosovým či plnotučným sojovým mlékem nebo bez něj. Pokud se mohu nějak vyslovit pro alkoholické nápoje, suverénně mezi nimi vede červené víno jako zdroj flavonoidů, antokyanů a dnes velmi populárního resveratrolu. Naproti tomu pivo se vaří většinou z pšenice (v českých zemích a střední Evropě převažuje pivo z ječného sladu, pozn. překl.), a je to tedy jednoznačně nápoj, kterému byste se měli vyhnout nebo ho omezit na minimum. Pivo má rovněž vyšší obsah uhlohydrátů, především těžší piva typu „ale“ a tmavé moky. Máte-li pozitivní ukazatele celiakie, neměli byste pít žádné pivo obsahující pšenici nebo lepek.

Některým lidem stačí jen příjemná chuť a pocit, jako by jídlo bylo z pšenice, ale opravdu jen „jako“ — nechtějí si způsobovat zdravotní problémy. V ukázkovém návrhu týdenního menu, které začíná na str. 249, uvádím řadu možných pšeničných náhražek, jako je bezpšeničná pizza, bezpšeničný chleba a muffiny. (Vybrané recepty najdete v Příloze B.)

Vegetariáni to budou mít pravda trochu těžší, hlavně striktní zastánci tohoto směru a vegani, kteří nejedí vejce, mléčné výrobky ani ryby. Ale i tohle se dá zvládnout. Striktní vegetariáni musí více spoléhat na ořechy, ořechová jídla, semínka, ořechová a semínková másla a oleje, na avokáda a olivy, a možná bude třeba uvolnit trochu prostoru pro uhlohydrátové fazole, čočku, cizrnu, divokou rýži, semínka chia, sladké brambory a jamy. Podaří-li se vám sehnat geneticky neupravenou sóju, pak se pro vás dalším bohatým zdrojem proteinů mohou stát tofu, tempeh a natto.

 

Nutriční přístup pro dosažení optimálního zdraví

Většina dospělých má ve svém metabolismu zmatek, který je převážně dílem nadměrné konzumace uhlohydrátů. Eliminace jejich nejhoršího zdroje, pšenice, problém z velké části vyřeší. Existují však další uhlohydrátové zdroje, které byste měli rovněž minimalizovat nebo úplně vysadit, chcete-li zcela normalizovat svůj metabolismus a získat kontrolu nad vlastní hmotností.

Konzumujte neomezeně

Zelenina (kromě brambor a kukuřice) — patří sem i houby, bylinky, zeleninová šťáva

Syrové ořechy a semena — mandle, vlašské ořechy, pekany, lískové oříšky, para ořechy, pistácie, kešu, makadámie; arašídy (vařené nebo nasucho pražené); slunečnicová, dýňová a sezamová semínka; ořechová jídla

Oleje — extra panenský olivový, avokádový, z vlašských ořechů, kokosový, kakaové máslo, olej ze lněného semínka, makadámií a sezamu

Masa a vejce — kuřecí maso (nejlépe organické a z volného chovu), krocaní, hovězí, vepřové, buvolí, pštrosí, zvěřina, ryby, mořské plody; vejce (včetně žloutků) Sýry

Dochucovadla bez cukru — hořčice, křen, tapenády, salsa, majonéza, ocet (bílý, červený vinný, jablečný, balsamico), worcestrová omáčka, sojová omáčka, omáčky z chilli nebo pepře

Ostatní — lněné semínko (drcené), avokádo, olivy, kokosové ořechy, koření, kakao (neslazené)

Konzumujte v omezeném množství

Nesýrové mléčné výrobky — mléko, cottage sýr, jogurt, máslo

Ovoce — nejlepší jsou bobule: borůvky, maliny, ostružiny, jahody, brusinky a třešně. Pozor na ovoce s vysokým obsahem cukru, např. ananas, papáju, mango a banán. Vyhýbejte se sušenému ovoci, hlavně fíkům a datlům, protože má vysoký obsah cukru.

Celozrnná kukuřice (nezaměňovat s kukuřičnou moukou nebo kukuřičným škrobem, kterým byste se měli vyhnout) Ovocné šťávy

Nepšeničné, nelepkové obilniny — merlík čilský, proso, čirok, milička habešská, amarant, pohanka, rýže (hnědá i bílá), oves, divoká rýže

Luštěniny — černé fazole, máslové fazole, fazole šarlatové, španělské fazole, měsíční (lima) fazole; cizrna; čočka; brambory (bílé i červené), jamy, sladké brambory

Sojové výrobky — tofu, tempeh, miso a natto; sojové boby, edamame

Konzumujte vzácně nebo nikdy

Pšeničné výrobky — pšeničný chleba, těstoviny, nudle, sušenky, koláče, záviny, cukroví, snídaňové cereálie, palačinky, vafle, pita, kuskus; žito, bulgur, tritikal, kamut, ječmen

Nezdravé oleje — fritovací, hydrogenované, vícenenasycené (hlavně kukuřičný, slunečnicový, saflorový, sojový, bavlníkový, řepkový)

Bezlepková jídla — hlavně ta s obsahem kukuřičného, rýžového, bramborového a maniokového škrobu Sušené ovoce — fíky, datle, švestky, rozinky, brusinky

Sušené potraviny

Sladké přesnídávky — bonbony, zmrzlina, ovocná dřeň, ovocné rolky, brusinkové koláčky, energetické tyčinky Sladidla bohatá na fruktózu — agávový sirup nebo nektar, med, javorový sirup, kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy, sacharóza

Slazená dochucovadla — marmelády, džemy, želé, kečup (pokud obsahuje sacharózu nebo fruktózu v podobě kukuřičného sirupu), čatní